张海萍
- 作品数：6 被引量：44H指数：2
- 供职机构：唐山市人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钼靶X线导丝定位联合彩超引导穿刺活检对乳腺微小钙化的临床意义被引量：39
- 2014年
- 目的：探讨钼靶X线导丝定位联合彩超引导穿刺活检对乳腺微小钙化病变的临床诊断作用，以减少乳腺外科切检后对前哨淋巴结活检（ SLNB）的影响。方法对2011年1月至2012年12月河北联合大学附属唐山市人民医院就诊的38例乳腺临床不能触及、超声阴性、X线仅有簇状或线样弥漫分布钙化的患者进行钼靶X线乳腺钙化灶导丝定位，在超声引导下沿定位导丝穿刺乳腺可疑病变组织。待病理结果回报后，进一步制定相关手术方案。结果38例病灶均定位准确，9例为乳腺癌，其中乳腺导管内癌伴微小浸润3例（3/38），导管原位癌（DCIS）6例（6/38），乳腺腺病25例（25/38），非典型增生3例（3/38），乳腺导管内乳头状瘤1例（1/38）。病理穿刺组织均能看到钙化灶，1例穿刺病理导管原位癌，术后切除活检为原位癌伴微小浸润，与术后切除病理基本相符，全组乳腺癌检出率23.7％。病理为乳腺癌患者，行前哨淋巴结活检术，均成功检测到前哨淋巴结。结论对于临床不可触及、超声阴性仅钼靶X线显示钙化乳腺病变组织，经钼靶X线导丝定位联合彩超引导钙化灶穿刺活检，定位准确，安全可行，可能减少乳腺癌对外科切检后对前哨淋巴结活检术的影响，具有一定的临床应用价值。
- 张德才张景华胡万宁李红民牛凤玲刘景萍赵志强韩晓晨张靖辉张海萍王洋
- 关键词：乳腺疾病钼靶钙化穿刺活检
- 乳腺癌化疗患者联合应用大蒜素胶囊对其细胞免疫功能的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨乳腺癌化疗患者联合应用大蒜素胶囊对其免疫功能的影响。方法选取2018年4月至2018年10月在唐山市人民医院行手术治疗,且经病理学诊断为乳腺癌患者62例作为观察对象。应用随机数字表法分为治疗组与对照组,每组各31例。治疗组给予大蒜素胶囊联合EC方案(盐酸表柔比星注射液90mg/m^2+环磷酰胺90mg/m^2,第1天,21d为1个周期,连续4个周期)。对照组患者单纯给予EC方案化疗4个疗程。记录不良反应发生情况,治疗前及治疗结束后行T淋巴细胞亚群检测评价机体免疫功能。结果治疗后两组不良反应发生次数比较(治疗组共70例次,对照组69例次),差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗组患者化疗前CD3^+(53.76±4.29)%;CD4^+(40.19±3.71)%;CD8^+(28.61±2.75)%;CD4^+/CD8^+1.41±0.16。化疗后CD3^+(52.41±4.44)%;CD4^+(39.49±4.06)%;CD8^+(28.70±2.76)%;CD4^+/CD8^+1.35±0.94。对照组患者化疗前CD3^+(54.35±4.09)%;CD4^+(40.70±4.09)%;CD8^+(27.62±3.60)%;CD4^+/CD8^+1.49±0.24。化疗后CD3^+(44.27±6.67)%;CD4^+(35.39±4.96)%;CD8^+(30.48±3.43)%;CD4^+/CD8^+1.17±0.20。治疗组治疗后CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+有所下降、CD8^+有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗后CD3^+[由(54.35±4.09)%降到(44.27±6.67)%]、CD4^+[由(40.70±4.09)%降到(35.39±4.96)%]、CD4^+/CD8^+[由(1.49±0.24)降到(1.17±0.20)]有所下降、CD8^+有所上升[由(27.62±3.60)%升到(30.48±3.43)%],差异有统计学意义(t值分别为7.17、4.60、5.71、-3.02,P值分别为0.000、0.000、0.002、0.000);治疗组与对照组比较,CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+明显上升、CD8^+明显下降(P均<0.01)。结论乳腺癌化疗患者应用大蒜素胶囊可以改善因化疗引起的免疫功能降低。
- 周琪张海萍闫金银
- 关键词：乳腺癌大蒜素胶囊化学治疗免疫功能
- 人粘蛋白16在炎性乳腺癌中表达水平及其对癌细胞转移活性影响被引量：1
- 2024年
- 目的观察人粘蛋白16(MUC16)在炎性乳腺癌中的表达水平,并分析其对癌细胞转移活性的影响。方法收集唐山市人民医院自2021年9月至2023年10月收治的13例炎性乳腺癌患者的癌组织及其对应的癌旁组织。采用免疫组化分析MUC16的表达;将炎性乳腺癌SUM149细胞分入4组,分别记为si NC组、si MUC16组、JAK2/STAT3抑制剂组、JAK2/STAT3激动剂组,将si NC组、si MUC16组的SUM149细胞转染入si NC和si MUC16质粒,JAK2/STAT3抑制剂组、JAK2/STAT3激动剂组的SUM149细胞使用JAK2/STAT3通路抑制剂SC99、JAK2/STAT3激动剂Colivelin处理;通过MTT实验分析细胞的增殖活性;通过流式细胞仪分析细胞的凋亡率;通过Transwell分析细胞的侵袭能力;通过蛋白免疫印迹分析MUC16、JAK2/STAT3通路蛋白的表达;将炎性乳腺癌SUM149细胞再次分入4组,分别转染JAK2野生型(WT)、JAK2突变型(MUT)的荧光素酶报告基因载体及MUC16 NC、MUC16 mimic质粒,分别记为JAK2 WT+MUC16 NC组、JAK2 WT+MUC16 mimic组、JAK2 MUT+MUC16 mimic组、JAK2 MUT+MUC16 NC组;通过Startbase网站预测MUC16与JAK2启动子的结合区域;通过双荧光素酶报告基因实验分析MUC16与JAK2的靶向调节作用;通过实时荧光定量聚合酶链反应检测JAK2/STAT3 mRNA的表达水平。结果与癌旁组织比较,MUC16在癌组织中表达上调。与si NC组比较,si MUC16组和JAK2/STAT3抑制剂组的SUM149细胞在475 nm处的吸光度降低,侵袭能力降低,凋亡率升高,JAK2和STAT3蛋白表达水平降低,而JAK2/STAT3激动剂组的SUM149细胞在475 nm处的吸光度升高,侵袭能力升高,凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。JAK2转录起始位点中存在MUC16的结合序列。与JAK2 WT+MUC16 NC组比较,JAK2 WT+MUC16 mimic组的荧光素酶活性升高(P<0.05)。与MUC16 NC转染比较,MUC16 mimic转染的JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论MUC16在炎性乳腺癌中高表达,抑制MUC16表达后,炎性乳腺癌SUM149细胞的增殖、侵袭
- 张海萍周琪牛风玲王晶金志明
- 关键词：炎性乳腺癌JAK2STAT3
- S-烯丙基巯基半胱氨酸对乳腺癌的抑制作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对乳腺癌的抑制作用。方法成功建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,将30只裸鼠应用随机数字表分为3组,每组10只,即对照组(腹腔注射生理盐水0.2ml)、SAMC低浓度组(腹腔注射SAMC 150mg/kg)、SAMC高浓度组(腹腔注射SAMC 250mg/kg)。每周给药5次,共治疗3周。治疗结束后脱颈处死裸鼠,取瘤体,称重测量瘤体积计算各鼠抑瘤率。免疫组化法检测3组肿瘤的p-p38MAPK及IKK-β的表达情况。应用Image-Pro Plus 6.0图像分析软件对免疫组化结果进行定量分析。结果对照组最终瘤体积为:507.47±75.88mm^3;低浓度组瘤体积为:369.8±30.36mm^3;高浓度组瘤体积为:241.95±35.84mm^3。与对照组相比两治疗组瘤体积明显减小(P<0.001),与低浓度组相比,高浓度组瘤体积明显减小(P<0.001)。治疗组与对照组相比,两治疗组具有抑制肿瘤生长作用。SAMC低浓度组抑瘤率为(36.8±11.41)%,SAMC高浓度组率为(51.91±5.13)%。免疫组化法检测显示,p-p38MAPK蛋白在对照组,低浓度组,高浓度组的表达吸光度分别为0.10±0.01,0.19±0.02,0.36±0.04含量逐渐增高,具有统计学差异(P<0.001);IKK-β蛋白在对照组,低浓度组,高浓度组的表达吸光度分别为0.47±0.05,0.21±0.02,0.13±0.01,含量逐渐降低,具有统计学差异(P<0.001)。结论 SAMC可能通过MAKP及NF-κB两条通路抑制裸鼠乳腺癌的生长。
- 周琪张海萍闫金银
- 关键词：乳腺癌P-P38MAPK
- 小干扰RNA靶向抑制TP53基因对炎性乳腺癌细胞迁移及侵袭影响被引量：1
- 2024年
- 目的探讨小干扰RNA(siRNA)靶向抑制TP53基因表达对炎性乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响。方法将TP53-siRNA及阴性对照siRNA转染人炎性乳腺癌细胞株SUM149,分别作为si-TP53组和si-NC组,另选取未处理的SUM149细胞作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法分析各组TP53 mRNA及蛋白表达水平。采用CCK8法、划痕实验、Transwell实验检测抑制TP53基因表达对细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。采用蛋白免疫印迹法检测抑制TP53基因表达对细胞p-STAT3、p-JKA2、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响。结果si-TP53组TP53 mRNA、蛋白表达均低于si-NC组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。si-TP53组48、72 h时细胞增殖水平高于si-NC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。si-TP53组24 h时细胞迁移率高于si-NC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。si-TP53组细胞穿膜数高于si-NC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。si-TP53组p-STAT3、p-JKA2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平高于si-NC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论siRNA靶向抑制TP53基因能促进炎性乳腺癌细胞迁移和侵袭,这可能与其上调JKA2/STAT3通路及迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9表达有关。
- 张海萍周琪牛风玲王晶金志明
- 关键词：TP53细胞侵袭
- S-烯丙基巯基半胱氨酸对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的观察S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法体外培养乳腺癌MCF-7细胞,分成4组,分别加入0、25、50、100μmol/L的SAMC。分别于给药24、48、72 h后采用MTT法测量吸光度值(OD值)并计算细胞增殖率,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率,采用线性相关分析法分析SAMC浓度与细胞的关系。结果同一浓度组内,给药后24、48、72 h后MCF-7细胞增殖率依次下降(P均<0.01);相同培养时间下,0μmol/L组、25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组细胞增殖率依次下降(P均<0.01)。给药24、48、72 h后MCF-7细胞增殖率与SAMC浓度呈负相关(r分别为-0.17、-0.35、-0.71,P均<0.05)。同一浓度组内,给药后24、48、72 h后MCF-7细胞凋亡率依次增高(P均<0.01);相同培养时间下,0μmol/L组、25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组细胞凋亡率依次增高(P均<0.01)。MCF-7细胞凋亡率与SAMC浓度呈正相关(r=0.27,P<0.05)。结论 SAMC能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并促进细胞凋亡,作用与浓度呈一定相关性。
- 周琪张海萍牛凤玲林婷闫金银
- 关键词：乳腺癌乳腺癌细胞
