陈梦茜
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：牡丹江医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省研究生创新科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TGF-β1和TGF-βⅡ型受体酵母表达载体构建被引量：3
- 2017年
- 目的克隆人转化生长因子β1(TGF-β1)和4个受体基因片段,构建酵母表达载体,为应用酵母双杂交筛选与TGF-β1相互作用的TβRⅡ区域提供技术支持。方法提取人血液中RNA,逆转录转为c DNA,PCR扩增TGF-β1和4个受体(TβRⅡ-A、TβRⅡ-B、TβRⅡ-C、TβRⅡ-D)基因片段,双酶切后,分别插入酵母双杂交表达载体p GBKT7和p GADT7;经过PCR扩增、双酶切和DNA测序鉴定后,构建质粒p GBKT7-TGF-β1和p GADT7-TβRⅡ-A、p GADT7-TβRⅡ-B、p GADT7-TβRⅡ-C和p GADT7-TβRⅡ-D。结果成功扩增TGF-β1基因(1 200 bp)和TβRⅡ-A(453bp)、TβRⅡ-B(366 bp)、TβRⅡ-C(276 bp)和TβRⅡ-D(165 bp)基因片段,经PCR、双酶切和DNA测序鉴定插入到酵母双杂交载体序列正确。结论成功构建p GBKT7-TGF-β1和p GADT7-TβRⅡ-A、p GADT7-TβRⅡ-B、p GADT7-TβRⅡC和p GADT7-TβRⅡ-D酵母双杂交表达载体。
- 左魁阳陈梦茜韩瑞杰王小花孟娜娜金秀东刘海峰
- 关键词：质粒构建酵母双杂交
- PHF19对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨PHF19基因对宫颈癌细胞株Hela和HCC94的增殖、侵袭和迁移的影响。方法培养人宫颈癌Hela细胞和HCC94细胞,用siRNA敲低PHF19基因的表达。RT-qPCR检测不同组细胞中PHF19基因mRNA水平的表达情况。采用CCK-8检测细胞的增殖情况。采用细胞划痕、Transwell实验观察PHF19对宫颈癌细胞迁移、侵袭能力的影响。结果RT-qPCR结果显示,与对照组Hela细胞和HCC94细胞相比,siRNA-2-50组中PHF19的mRNA表达水平减少(P<0.05);CCK-8结果表明,与对照组Hela细胞和HCC94细胞相比,siRNA-2-50组细胞增殖活性降低(P<0.05);划痕和Transwell实验证实了,与对照组相比,siRNA-2-50组细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.05)。结论PHF19基因可能促进宫颈癌Hela细胞和HCC94细胞的增殖和侵袭迁移能力。
- 刘瑞芳张志迪陈梦茜金在顺
- 关键词：宫颈癌增殖
- TGF-β与器官纤维化的研究进展被引量：11
- 2017年
- 转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是一种能使正常的成纤维细胞的表型发生转化的生长因子,其在肾小管间质纤维化的过程中扮演重要角色。TGF-β的特点是分布广、影响大。在哺乳动物中至少发现有4种TGF-β亚型,在人体内大多数细胞都可以合成TGF-β,其信号转导通路主要有Smad和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)两条途径,主要功能为抑制细胞增殖,促进细胞外基质积聚。当肾小管间质发生纤维化时,细胞外基质(ECM)沉积增多,是导致慢性肾功能衰竭的原因之一。肾间质纤维化是各种肾脏疾病发展到肾衰竭的共同途径及病理基础。持续的肝损伤会导致肝脏大面积纤维化而引起肝硬化。肾间质纤维化与肝纤维化时,TGF-β也起到了很重要的作用。本文旨在关于TGF-β功能、TGF-β相关受体信号转导通路及其肾小管间质纤维化和肝纤维化相关的研究进展进行探讨,并对TGF-β相关受体在临床应用方面进行了简要的展望。
- 左魁阳陈梦茜孟娜娜金秀东刘海峰
- 关键词：转化生长因子-Β肾小管间质纤维化细胞外基质细胞信号转导
- 上转换纳米粒子在细胞检测及肿瘤靶向治疗中的应用进展
- 2017年
- 上转换纳米粒子(UCNPs)具有发光谱窄、发光强度高、不产生自体荧光与光漂白、粒子本身无毒等优点。将UCNPs与特定抗体相结合形成的抗体-UCNPs轭合物具有靶向性,作为新一代荧光探针用于细胞的靶向检测。改变UCNPs的成分,可使UCNPs作为一种纳米载体,搭载特定化疗药物对肿瘤病灶进行靶向治疗;同时UCNPs还具有光热治疗和光动力治疗的性能,对肿瘤组织具有良好的协同治疗效果。
- 杨光陈梦茜金在顺
- 关键词：靶向治疗分子成像
- miR-1与糖尿病心肌肥大的相关性被引量：3
- 2017年
- 目的探讨糖尿病心肌病心肌肥大与miR-1表达量之间的关系。方法给C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病心肌病心肌肥大模型,8周后取心脏组织并称其重量,提取RNA并逆转录,用qRT PCR检测miR-1的表达,检测糖尿病模型小鼠心脏组织中的相关靶基因BNP和ANP并确定糖尿病心肌病心肌肥大模型建立成功。培养大鼠心肌细胞H9C2细胞,对细胞进行高糖和低糖处理,24h后收集细胞,提取RNA并逆转录,用qRT PCR检测miR-1的表达。收集正常人血清,1型和2型糖尿病病人血清以及1型糖尿病心肌肥大病人血清,检测血清中miR-1的表达。Western blot检测高糖和低糖处理24h的H9C2细胞中p-Akt和AKT的表达。向H9C2细胞中加入Akt抑制剂LY294002,qRT PCR检测miR-1的表达量。结果 qRT PCR检测发现糖尿病心肌肥大小鼠心脏组织中的miR-1的表达降低,高糖处理的H9C2细胞中miR-1的表达降低,1型糖尿病心肌肥大病人血清中的miR-1的表达降低。Western blot检测发现高糖处理的H9C2细胞中pAkt和AKT的表达升高,当加入Akt抑制剂LY294002时,qRT PCR检测发现miR-1的表达量升高。结论糖尿病心肌肥大时,miR-1起到了关键作用,并且糖尿病心肌肥大的心脏组织中PI3K-Akt信号通路明显抑制了miR-1的表达。
- 左魁阳陈梦茜邢宇申永超金秀东
- 关键词：PI3K-AKT信号通路微小RNA-1
