李文燕
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：潍坊医学院临床医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 孕期PM_(2.5)暴露影响子代大脑发育中HMGB1/NF-κB通路的作用及机制研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨孕期PM_(2.5)暴露影响子代大脑发育中HMGB1/NF-κB p65通路的作用。方法 40只昆明小鼠孕鼠随机分5组,每组8只。气管滴注法向对照组注30μL PBS,PM_(2.5)低、中、高剂量组各注0.25920、1.56695、3.45600μg/μL PM_(2.5)混悬液30μL,孕期每3天注1次,共7次。空白组无处理。ELISA法检测子代大脑皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、核因子κB p65(NF-κB p65)浓度;Western blot、RT-PCR法检测HMGB1、NF-κB p65蛋白及mRNA变化。结果 ELISA示与对照组相比,高、中剂量组IFN-γ、NF-κB p65升高而HMGB1下降(P<0.05),高剂量组TNF-α升高(P<0.05)。Western blot示高、中剂量组与对照组相比,HMGB1下降且NF-κB p65上升(P<0.05)。PCR示HMGB1 m RNA无变化,高剂量组NF-κB p65 mRNA高于对照组(P<0.05)。结论孕期PM_(2.5)暴露使子代鼠大脑皮层产生炎症,HMGB1/NF-κB通路可能起重要作用。
- 李文燕郭亚楠郑昕蕊张红霞于丽江洪
- 关键词：Γ-干扰素高迁移率族蛋白1P65
- 妊娠期大气细颗粒物暴露对新生小鼠肝脏发育的影响被引量：6
- 2016年
- 目的建立小鼠妊娠期大气细颗粒物(fine particulate matter,AD≤2.5um,PM_(2.5))暴露模型,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露对新生小鼠肝脏发育的影响。方法孕鼠随机分为对照组、PM_(2.5)低剂量组、PM_(2.5)中剂量组,利用气管滴注方法分别向PM_(2.5)低、中剂量组注入浓度为0.2592μg/μl、1.56695μg/μl的30μl PM_(2.5)混悬液,对照组注入相同体积磷酸盐缓冲液。孕期间断滴注7次。HE染色观察新生小鼠肝脏的组织结构变化,免疫组织化学技术和Westem blot技术观察新生小鼠肝脏PCNA和caspase-3蛋白的表达情况。结果 PM_(2.5)中剂量组新生小鼠肝脏中可见明显病理学改变,肝细胞水肿,明显脂肪变性。随着滴注剂量的增加,免疫组织化学技术显示肝脏PCNA阳性细胞数逐渐减少,easpase-3阳性细胞数逐渐增多;Western blot技术显示PM_(2.5)暴露后新生小鼠肝脏PCNA蛋白表达量有不同程度降低,caspase-3蛋白表达量升高。结论妊娠期PM_(2.5)暴露可通过抑制肝细胞的增殖和促进其凋亡,从而影响新生小鼠肝脏的发育,并产生病理损害。
- 巩艳李文燕郑昕蕊李雪雪张红霞于丽江洪
- 关键词：妊娠期PM2.5新生小鼠肝脏CASPASE-3
- 母源性PM2.5暴露致子代鼠大脑皮层神经炎症与星形胶质细胞和小胶质细胞激活被引量：7
- 2018年
- 目的探讨母源性PM_(2.5)暴露导致子代鼠大脑皮层神经炎症发生的机制。方法利用改良快速小鼠气管滴注法,建立妊娠期PM_(2.5)暴露的动物模型。将孕鼠随机分为空白组,对照组,PM_(2.5)低、中、高剂量组。ELISA检测出生后1d、7d、14d、21d、30d子代鼠大脑皮层炎症因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达变化。免疫荧光双标染色和激光共聚焦显微镜技术检测14d子代鼠大脑皮层神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的变化及凋亡情况。结果 ELISA检测发现,PM_(2.5)中、高剂量组子代鼠在出生后7、14、21d时,大脑皮层中TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达均增多。免疫荧光染色结果显示,PM_(2.5)中、高剂量组子代鼠出生后14d时,大脑皮层额叶区GFAP和Iba1荧光强度增强,NeuN荧光强度则降低;TUNEL/NeuN双阳性细胞、TUNEL/GFAP双阳性细胞和TUNEL/Iba1双阳性细胞随着PM_(2.5)剂量增加均增多。结论母源性PM_(2.5)暴露可导致子代发育过程中大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞激活,这是导致子代大脑皮层出现持续神经炎症的直接途径。
- 王婷婷郑昕蕊李文燕张红霞李锋杰于丽
- 关键词：PM2.5炎症
