高楠楠
- 作品数：7 被引量：43H指数：5
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- 糖通饮对2型糖尿病大鼠胰腺组织PI3K-AKT通路的影响被引量：7
- 2020年
- 目的:观察糖通饮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰腺组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响,探讨糖通饮对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用及其机制。方法:50只SPF级SD雄性大鼠,随机均分为对照组,模型组,糖通饮低、中及高剂量组;对照组给予正常饲料喂养,其余4组大鼠采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素制备T2DM大鼠模型,造模成功的糖通饮低、中及高剂量组大鼠给予糖通饮(10、20及30 mg/kg)灌胃治疗8周,对照组和模型组大鼠给予同体积双蒸水处理;比较各组大鼠给药前,干预2、4及8周时的体质量,比较干预前及干预8周时各组大鼠的空腹血糖(FBG);干预8周时,逆转录实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织中AKT及胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA水平,免疫组织化学法检测大鼠胰腺组织中AKT及IRS-1蛋白表达。结果:干预前,干预2、4及8周时,模型组大鼠体质量较对照组显著降低(P<0.01);干预2周和4周时,糖通饮高剂量组大鼠体质量较模型组显著升高(P<0.05);干预8周时,糖通饮各剂量组大鼠体质量均较模型组显著升高(P<0.01),但各剂量组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预8周时,与对照组比较,模型组大鼠FBG显著升高(P<0.01),胰腺组织AKT及IRS-1 mRNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,糖通饮各剂量组大鼠FBG明显降低(P<0.01),糖通饮高剂量组AKT及IRS-1 mRNA的表达水平显著升高(P<0.01),糖通饮高剂量组AKT和各剂量组IRS-1蛋白的表达也均显著增加(P<0.01)。结论:糖通饮可通过激活胰腺组织PI3K/AKT信号通路,改善T2DM大鼠胰岛素抵抗和降低血糖,其机制可能与影响PI3K/AKT信号通路中因子AKT的表达水平有关。
- 马欢高楠楠陈俞如肖瑛潘艳伶
- 关键词：2型糖尿病胰腺组织胰岛素受体底物1磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B
- 糖尿病周围神经病变大鼠模型制作的实验研究被引量：6
- 2017年
- 目的:建立2型糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型。方法:SD大鼠40只分为对照组(10只)和模型组(30只),模型组予高脂高糖饲料喂养及2~3次小剂量腹腔注射1%的链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病(DM)动物模型,对照组给予普通饲料喂养并注射同等剂量生理盐水,模型组中DPN造模成功的作为DPN组,DPN造模不成功但DM造模成功的作为DM组;于实验第14周后,检测大鼠坐骨神经动作电位传导速度、血清神经生长因子(NGF)水平及坐骨神经病理形态学变化。结果:30只大鼠中DM成模24只,其中15只大鼠并发DPN,DPN成模率62.5%;与对照组相比,DPN组大鼠坐骨神经动作电位传导速度、血清NGF含量均明显降低(P<0.05);与DM组相比,DPN组大鼠血清NGF含量明显降低(P<0.05)。结论:高脂高糖饮食联合腹腔注射STZ可成功制作DPN大鼠模型,其机制与大鼠血清NGF水平降低有关。
- 屈璐候胜开高楠楠潘艳伶
- 关键词：周围神经病坐骨神经
- 针药并用治疗痛性糖尿病神经病变临床研究被引量：7
- 2018年
- 目的观察针刺加内服加味活络效灵丹治疗痛性糖尿病神经病变(PDN)的临床疗效。方法 80例PDN患者随机分为治疗组和对照组各40例,均给予糖尿病常规治疗,治疗组给予针刺大陵、神门、血海、膈俞、足三里、三阴交等穴位,同时服用加味活络效灵丹;对照组给予维生素B1、弥可保口服。两组疗程均为1个月。结果治疗组总有效率87.50%高于对照组的55.00%。两组治疗前VAS疼痛评分差别不大(P>0.05)。治疗后治疗组VAS疼痛评分较治疗前有明显改善(均P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。两组治疗前神经传导速度差别不大(P>0.05)。治疗后治疗组腓总神经、正中神经传导速度较治疗前改善(均P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论针刺加内服加味活络效灵丹对PDN的疗效确切,且远期疗效稳定,优于西药。
- 侯胜开高楠楠屈璐潘艳伶
- 关键词：痛性糖尿病神经病变针刺活络效灵丹
- 糖通饮通过调控TGF-β1/Smad信号通路保护早期糖尿病肾病大鼠肾组织
- 目的:通过观察糖通饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨其对早期糖尿病肾病肾脏保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠55只,随机分为正常(N)组10只,剩余45只进行造模,将造模成功的40只S...
- 高楠楠潘艳伶
- 关键词：TGF信号通路
- 文献传递
- 糖通饮治疗早期糖尿病肾病临床研究被引量：13
- 2019年
- 目的:观察名老中医经验方糖通饮治疗早期糖尿病肾病的临床疗效,并初步探讨其可能的作用途径。方法:将符合纳入标准的早期糖尿病肾病患者60例随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。对照组口服安博维,治疗组口服糖通饮,分别治疗12周后,比较两组治疗前后24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肾功、糖化血红蛋白、血糖和血脂的变化。结果:治疗组治疗后24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率、血清转化生长因子-β1、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)均明显下降(P <0. 05或P <0. 01),与对照组治疗后比较差异具有显著性(P <0. 05)。结论:糖通饮能有效降低早期糖尿病肾病患者UAER,减轻蛋白尿,治疗早期糖尿病肾病疗效较好,可在一定程度上控制糖尿病肾病的发展,其作用途径可能和有效降低TGF-β1含量、改善血糖、血脂有关。
- 潘艳伶侯胜开高楠楠高楠楠屈璐毕瑩
- 关键词：早期糖尿病肾病转化生长因子-Β1血脂UAER
- 糖通饮与穴位埋线对DPN大鼠血清NGF、TGF-β1的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨糖通饮及穴位埋线治疗糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠可能的作用机理及途径,为临床治疗及优选治疗方案提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组(包括穴埋组、中药组和药埋组),通过高能量饲料喂养联合多次小剂量腹腔注射0.1%链脲佐菌霉素的方法建立DPN大鼠模型,造模成功后根据分组进行相应治疗。治疗结束后,检测大鼠血清NGF、血清TGF-β1、FBG、坐骨神经动作电位传导速度及坐骨神经病理形态学变化。结果:治疗后各治疗组大鼠血清NGF含量、坐骨神经动作电位传导速度均较模型组明显升高(P<0.01),各治疗组大鼠FBG、血清TGF-β1含量均较模型组降低(P<0.05或P<0.01),其中药埋组改善较为明显。模型组大鼠坐骨神经形态学较正常组有明显改变,治疗后各治疗组大鼠坐骨神经形态学较模型组有不同程度改善。结论:糖通饮和穴位埋线能通过降低血糖,增加NGF含量,减少TGF-β1含量来达到延缓DPN病程进展的目的,两者合用时效果最佳,值得临床推广应用。
- 屈璐侯胜开高楠楠潘艳伶
- 关键词：周围神经病变转化生长因子-Β1
- 糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响被引量：12
- 2021年
- 目的观察糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM大鼠模型,50只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组及糖通饮低、中、高剂量组(10、20、30 g/kg),每组10只,连续灌胃给药8周。检测大鼠体质量、FBG、FINS、计算HOMA⁃IR指数,检测血清生化指标(TG、TC、FFA、SOD、MDA),实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX⁃1 mRNA表达,免疫组化检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX⁃1蛋白表达。结果与模型组相比,糖通饮各剂量组大鼠SOD水平升高(P<0.01),FBG、TC、TG、FFA、MDA水平及HOMA⁃IR指数降低(P<0.01),FINS无明显差异(P>0.05),大鼠胰腺PDX⁃1 mRNA及蛋白的表达均升高(P<0.05),大鼠胰腺JNK1 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05)。结论糖通饮通过抑制JNK信号通路,减少脂质合成,降低体内氧化应激水平,改善胰岛素抵抗,降低血糖,从而对T2DM大鼠胰腺组织起到保护作用。
- 马欢高楠楠陈俞如肖瑛潘艳伶
- 关键词：2型糖尿病胰腺组织JNK通路糖脂代谢
