邹志敏
- 作品数：7 被引量：14H指数：3
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
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- 异丙酚对重症中暑早期肠黏膜损害的保护作用研究
- 2017年
- 目的:观察异丙酚对重症中暑小鼠模型肠黏膜损害的保护作用。方法:BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组、42℃热打击组、异丙酚组和脂肪乳组。对照组动物始终置于常温(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下;42℃热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移至常温下复温。病理和电镜观察肠黏膜组织形态学改变;微生物分析仪检测肠道细菌移位率;ELISA法检测血浆DAO活性及D-乳酸浓度。结果:热打击重症中暑小鼠肠粘膜损害明显,各脏器均有明显的细菌移位,以MLN和门V最为明显,血浆DAO活性及D-乳酸浓度显著升高。异丙酚预处理可显著减轻中暑小鼠肠黏膜损害、减少各脏器细菌移位,也明显抑制了中暑后血浆DAO活性及D-乳酸浓度。结论:异丙酚对中暑肠黏膜损害具有保护作用。
- 古正涛李莉何旋邹志敏
- 关键词：异丙酚重症中暑
- 异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。
- 李莉古正涛何旋邹志敏潘志国赵明苏磊
- 关键词：中暑内皮细胞氧化性应激
- 活性氧在热打击诱导肠上皮细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2017年
- 目的观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制。方法将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养箱中1h,之后分别置于正常细胞培养箱中继续孵育0、1、3、6、12h)、药物干预组(于热打击前分别采用溶酶体抑制剂E-64和活性氧清除剂NAC预处理细胞1h)。采用DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)的表达,吖啶橙(AO)染色法检测溶酶体膜稳定性,AnnexinⅤFITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活力。结果与对照组比较,热打击后复温1h即导致IEC-6细胞活力下降,凋亡增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05);热打击后即刻即引起细胞内ROS表达及"苍白细胞"数量增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05)。与热打击组比校,采用NAC对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,减轻溶酶体损伤,并降低细胞凋亡率(P<0.05);采用E-64对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,并降低细胞凋亡率(P<0.05)。结论 ROS介导了热打击诱导肠上皮细胞凋亡的调控,这可能是中暑导致肠道黏膜屏障功能损伤的重要机制之一。
- 何旋古正涛李莉邹志敏潘志国苏磊
- 关键词：细胞凋亡活性氧肠上皮细胞
- S100B/RAGE介导ADAM17表达和活性增加在创伤性脑损伤中的作用
- 背景 创伤性脑损伤(Traumaticbraininjury,TBI)仍然是全世界致残和致死的主要原因之一，每年有1000多万人因TBI住院治疗。尽管原发性机械损伤无法避免和干预，但如何防止继发性损伤对TBI患者造成进...
- 邹志敏
- 关键词：创伤性脑损伤继发性损伤
- 异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的观察热打击小鼠复温后血清中超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的变化趋势以及异丙酚对上述指标的干预效应,探讨异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护效应。方法 BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和42℃热打击组,对照组动物始终置于常温(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下;42℃热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移置(25±0.5)℃,(35±5)%相对湿度环境下复温随机分为0 h、3 h、6 h、12 h组(n=3);异丙酚、脂肪乳组于热打击前15 min、100 mg/kg腹腔注射;ELISA法检测血清中SOD、ROS以及MDA含量。结果热打击小鼠血清中SOD浓度在复温后3 h开始降低,至复温后12 h其值达最低,而血清中ROS与MDA浓度均在复温后3 h开始升高,至复温后12 h其值达最高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);热打击小鼠血清中SOD浓度与ROS、MDA表达呈显著的负相关;使用异丙酚预处理小鼠,可以明显上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,与热打击组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论异丙酚可以通过上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,从而促进机体内氧化与抗氧化系统的动态平衡恢复发挥抗氧化损伤效应。
- 余保军李莉何旋邹志敏古正涛苏磊
- 关键词：小鼠中暑活性氧丙二醛异丙酚
- 核外p53和AMPK/mTOR信号在热打击诱导内皮细胞自噬和凋亡中的作用研究
- 研究背景:中暑是一种具有高致残率和病死率的疾病。在中暑期间,内皮细胞是最早出现形态和功能改变的细胞之一。既往研究认为,p53不仅能诱导细胞凋亡,对自噬也具有双重调节作用,核p53能诱导自噬,而核外p53则抑制自噬。研究表...
- 邹志敏
- 关键词：线粒体损伤
- 核外P53介导的自噬抑制在热打击诱导内皮细胞损伤中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的观察热打击主动脉内皮细胞(MAEC)后核外p53与细胞自噬和细胞凋亡之间的关系,阐明热打击后细胞死亡模式及其分子机制。方法体外原代分离培养小鼠主动脉内皮原代细胞(MAEC),建立小鼠主动脉内皮细胞热打击模型,对照组将细胞置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱,热打击组将细胞置于43℃细胞培养箱中进行热打击2 h,热打击后继续在细胞培养箱进行复温(0、1、3、6、9 h),并分别使用自噬抑制剂3-MA(5 mmol/L),自噬诱导剂rapamycin(20μmol/L),p53抑制剂PFT(10μmol/L)预处理细胞1 h,处理后的细胞通过CCK8法检测细胞活力以及Annexin V-FITC/PI双染色方法检测细胞凋亡率,JC-1染色流式观察细胞线粒体膜电位改变,细胞免疫荧光染色及Western blotting观察p53亚细胞定位和LC3-Ⅱ蛋白表达。结果与对照组(37℃)比较,热打击后(43℃)MAEC细胞活力显著下降(P<0.05);热打击后复温6 h线粒体膜电位明显下降,同时细胞凋亡率显著增高(P<0.05);热打击后随着复温时间(0 h、6 h)延长,胞浆p53表达逐渐减弱,而线粒体p53表达逐渐增强;自噬抑制剂3-MA可进一步诱导细胞线粒体膜电位下降,并显著增高细胞凋亡率,而自噬诱导剂rapamycin可逆转上述损伤作用(P<0.05)。p53抑制剂PFT明显促进了自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达,同时也明显抑制了热打击诱导的细胞线粒体膜电位降低和细胞凋亡(P<0.05)。结论热打击诱导MAEC细胞线粒体损伤及细胞凋亡,其机制与核外p53线粒体移位继而介导细胞自噬抑制有关。
- 邹志敏古正涛古正涛赵明李莉
- 关键词：线粒体损伤细胞凋亡
