余艳丽
- 作品数：8 被引量：46H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 二十二碳六烯酸对大鼠氧糖剥夺脑微血管内皮细胞Ang-2和VEGF表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的评价二十二碳六烯酸对大鼠氧糖剥夺脑微血管内皮细胞促血管生成素2（Ang-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。
方法将原代培养大鼠脑微血管内皮细胞采用随机数字表法分为3组（n＝18）：对照组（C组）、氧糖剥夺组（OGD）组和二十二碳六烯酸组（DHA组）。OGD组和DHA组采用无糖、无血清DMEM培养液培养，DHA组加入二十二碳六烯酸40 μmol，在1%O2-5%CO2-94%N2低氧培养箱中孵育；C组在常糖和常氧条件下培养。培养时间为24 h。采用AnnexinV＆PI法检测细胞凋亡情况，ELISA法测定培养液上清液Ang-2、VEGF、前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）的浓度；RT-PCR法检测细胞Ang-2和VEGF的mRNA表达；Western blot法检测环氧化酶-2（COX-2）蛋白的表达。
结果与C组比较，OGD组和DHA组细胞凋亡率升高，上清液Ang-2、VEGF、PGE2和PGI2的浓度升高，细胞Ang-2、VEGF的mRNA和COX-2蛋白表达上调（P〈0.05）；与OGD组比较，DHA组细胞凋亡率降低，上清液Ang-2、VEGF、PGE2和PGI2浓度降低，细胞Ang-2、VEGF的mRNA和COX-2蛋白表达下调（P〈0.05）。
结论二十二碳六烯酸可抑制大鼠氧糖剥夺脑微血管内皮细胞Ang-2和VEGF的表达，减少细胞凋亡，其机制与降低COX-2蛋白表达有关。
- 陈小波余艳丽方海滨夏中元
- 关键词：内皮细胞脑血管损伤血管生成素2血管内皮生长因子类
- 二十二碳六烯酸对氧糖剥夺环境下大鼠脑星形胶质细胞凋亡及血管生成因子分泌的影响
- 2019年
- 目的:评价二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid,DHA)预处理对氧糖剥夺环境下(Oxygen and glucose deprivation,OGD)大鼠脑星形胶质细胞凋亡及血管生成因子分泌的影响。方法:大鼠脑星形胶质细胞传代培养,第3~4代用于实验。采用随机数字法将培养的细胞分为6组:正常对照组、OGD组、OGD+10μMDHA组、OGD+40μMDHA组、OGD+10μMDHA+GW9662组、OGD+40μMDHA+GW9662组。在所有缺氧模型组(除正常对照组外)先用无糖、无血清的DMEM液置换原培液;其次在OGD+10μMDHA、OGD+40μMDHA、OGD+10μMDHA+GW9662、OGD+40μMDHA+GW9662组加入相应浓度的DHA,同时在OGD+10μMDHA+GW9662组和OGD+40μMDHA+GW9662组加入5μM GW9662 (过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ的抑制剂)。预处理完成后,正常对照组和其余各组分别在5%CO2:95%空气和94%N2:5%CO2:1%O2条件下培养24 h。采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附剂测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养上清液中的促血管生成素1(Angiopoietin-1,Ang1)、促血管生成素2(Angiopoietin2,Ang2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分泌量,Western blotting法检测Bax、Bcl-2、caspase-3的表达。结果:与正常对照组比较,其余组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3表达水平明显增加(P<0.01),而Bcl-2、Bcl-2/Bax表达明显降低(P<0.01)。与OGD组比较,OGD+10μMDHA组和OGD+40μMDHA组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3表达水平明显降低(P<0.01),而Bcl-2、Bcl-2/Bax表达明显增加(P<0.01);Ang1分泌量明显增加(P<0.01),而Ang2和VEGF分泌量明显降低(P<0.01);上述各指标的差异在OGD+40μMDHA组里更加显著(P<0.01)。与OGD组比较,OGD+10μMDHA+GW9662和OGD+40μMDHA+GW9662组各个观察指标均无明显差异(P>0.05)。相关性统计分析结果显示细胞凋亡率与Ang1水平呈显著负相关(P<0.01),与Ang2和VEGF的水平呈显著正相关(P<0.01)。结论:二十二碳六烯酸(DHA)预处理能够减少大鼠脑星形胶质细胞�
- 余艳丽陈小波方海滨邱珍周斌夏中元
- 关键词：二十二碳六烯酸氧糖剥夺血管生成因子星形胶质细胞
- 紫檀芪通过激活线粒体自噬减轻小鼠肾缺血再灌注损伤被引量：2
- 2023年
- 目的研究紫檀芪(PTE)对小鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及相关机制。方法将24只C57小鼠分成4组(n=6),包括假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(IR组)、肾缺血再灌注+5 mg/kg PTE组(IR+PTE1组)和肾缺血再灌注+10 mg/kg PTE组(IR+PTE2组)。采用苏木素-伊红(HE)及TUNEL染色评估肾组织损伤。采用相关试剂盒检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。采用Western blot检测肾脏组织Bcl-2相互作用蛋白3(BNIP3)和微管相关蛋白轻链(LC)-3Ⅱ的表达。结果与S组比较,IR组血清Cr、BUN、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,肾小管损伤评分及凋亡指数升高,BNIP3和LC3-Ⅱ表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,IR+PTE1组血清Cr、BUN、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,肾小管损伤评分及凋亡指数降低,BNIP3和LC3-Ⅱ表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);与IR+PTE1组比较,IR+PTE2组血清Cr、BUN、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,肾小管损伤评分及凋亡指数降低,BNIP3和LC3-Ⅱ表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTE对小鼠肾IRI具有保护作用。
- 明浩张云砚梅胜兰余艳丽孟庆涛夏中元
- 关键词：缺血再灌注氧化应激肾脏
- 艾司氯胺酮在老年患者去阿片全身麻醉诱导中的应用被引量：25
- 2022年
- 目的评价艾司氯胺酮用于老年患者去阿片全身麻醉(全麻)诱导的效果及对诱导期血流动力学和术后谵妄的影响。方法选择拟在全麻下行择期手术的65~80岁患者120例,随机均分为4组。各组均采用静脉诱导,给药顺序依次为丙泊酚1.5 mg·kg^(-1)、舒芬太尼0.5μg·kg^(-1)(A组)或不同剂量的艾司氯胺酮(B组、C组、D组分别为艾司氯胺酮0.3、0.4、0.5 mg·kg^(-1))、顺阿曲库铵0.15 mg·kg^(-1),气管插管后行机械通气,术中观察并记录全麻诱导前(T_(0))、诱导药物注射完即刻(T_(1))、气管插管前(T_(2))、暴露声门即刻(T_(3))、插管完成即刻(T_(4))、插管后1 min(T_(5))、插管后3 min(T_(6))的脑电双频指数(BIS)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)变化,以及术毕口咽分泌物量及术后谵妄发生的情况。结果4组患者的年龄、性别、体重、ASA分级及手术时长等一般情况比较均无显著差异(P>0.05)。与T_(0)时点比较,4组T_(1)~T_(6)各时点的BIS值均下降(P<0.05);与T_(1)时点比较,4组T_(2)时点的BIS值均下降(P<0.05);B组T_(3)~T_(5)各时点的BIS值高于其他三组(P<0.05)。A组T_(1)~T_(6)各时点的SBP、DBP及HR均低于T_(0)时点(P<0.05),B组T_(2)~T_(5)各时点的SBP、DBP及HR均高于T_(0)时点(P<0.05)。A组T_(1)~T_(6)各时点的SBP、DBP及HR均低于其他三组(P<0.05)。D组口咽分泌物量增多发生率及术后谵妄发生率高于其他三组(P<0.05)。结论艾司氯胺酮0.4 mg·kg^(-1)复合丙泊酚适用于老年患者去阿片全麻诱导,其镇静充分,患者诱导期血流动力学稳定且术后谵妄发生率低。
- 周斌余艳丽邱珍孟庆涛夏中元
- 关键词：麻醉麻醉诱导谵妄
- 右美托咪定联合艾司氯胺酮用于老年患者乳腺癌根治术的术后镇痛被引量：6
- 2023年
- 目的评价右美托咪定联合艾司氯胺酮用于老年患者乳腺癌根治术术后自控静脉镇痛(PCIA)的效果和不良反应。方法选择择期行全身麻醉下乳腺癌根治术的女性患者120例,年龄60~70岁,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,随机分为3组(n=40)。3组全身麻醉诱导及维持方案均一致,所有患者均于术毕前10 min行PCIA,A组镇痛药为舒芬太尼2μg·kg^(-1),B组为艾司氯胺酮2 mg·kg^(-1),C组为右美托咪定2μg·kg^(-1)+艾司氯胺酮2 mg·kg^(-1),所有镇痛泵中均添加托烷司琼5 mg,并用氯化钠注射液配制成100 mL,背景输注速率1.5 mL·h^(-1),单次按压量1.5 mL,锁定时间30 min。评估3组患者术后静态和动态疼痛视觉模拟量表(VAS)评分和Ramsay镇静评分,记录术后48 h内镇痛泵按压次数及不良反应的发生情况。结果术后2、4、8、24、48 h各时点3组患者的动态和静态VAS评分、Ramsay镇静评分比较均无显著差异(P>0.05),术后48 h内镇痛泵按压次数亦无显著差异(P>0.05)。A组术后头晕、恶心和瘙痒的发生率显著高于B组、C组(P<0.05),低血压和呕吐的发生率虽高于B组、C组,但差异无显著意义(P>0.05)。B组梦魇、谵妄的发生率显著高于A组、C组(P<0.05),虽幻觉发生率也增高,但组间比较差异无显著意义(P>0.05);A组和C组梦魇、谵妄、幻觉发生率比较无显著差异(P>0.05)。结论右美托咪定联合艾司氯胺酮可为乳腺癌根治术老年患者提供确切的术后镇痛效果,且可减少精神类不良反应的发生。
- 周斌邱珍孟庆涛夏中元余艳丽
- 关键词：疼痛镇痛乳腺癌根治术
- 腹横肌平面阻滞联合纳布啡用于开腹子宫切除术术后镇痛被引量：8
- 2019年
- 目的探讨腹横肌平面阻滞(TAPB)联合纳布啡对开腹子宫切除术患者术后镇痛及应激反应的影响。方法选择拟行全麻下开腹子宫切除术患者90例,随机分为3组,每组30例。每组麻醉及手术方式相同。A组术毕行舒芬太尼患者自控静脉镇痛(PCIA),配方为舒芬太尼2μg·kg^(-1)·100 mL^(-1); B组行纳布啡PCIA,配方为纳布啡2 mg·kg^(-1)·100 mL^(-1); C组于术毕行双侧TAPB (每侧给0.375%罗哌卡因15 m L),并行纳布啡PCIA,配方同B组。评估术后4 h (T_1)、 8 h (T_2)、 12 h (T_3)、 24 h (T_4)、 48 h (T_5)时患者静态和动态疼痛视觉模拟量表(VAS)评分和Ramsay镇静评分,记录自控镇痛(PCA)次数及不良反应发生情况,检测术前及T_3时患者的血糖、 C反应蛋白(CRP)及肾上腺素水平。结果 T_1～T_3时C组静态和动态VAS评分较A组和B组均降低(P <0.05), A组和B组各观察时点静态和动态VAS评分均无显著差异(P> 0.05), 3组各观察时点Ramsay镇静评分无显著差异(P> 0.05)。术后12 h内C组PCA次数少于A组和B组(P <0.05)。A组不良反应(恶心、呕吐、皮肤瘙痒及呼吸抑制)的发生率高于B组和C组(P <0.05)。T_3时3组血糖、 CRP及肾上腺素水平均高于术前, A组和B组的血糖、 CRP及肾上腺素水平均高于C组(P <0.05)。结论 TAPB联合纳布啡可提高开腹子宫切除术的PCIA效果,且具有不良反应少及减轻机体应激反应的优点。
- 周斌余艳丽孟庆涛夏中元
- 关键词：舒芬太尼腹横肌平面阻滞应激反应
- DHA调节人脑血管周细胞氧糖剥夺-复氧复糖时血管生成素表达的机制：与SSeCKS的关系被引量：1
- 2017年
- 目的评价二十二碳六烯酸（DHA）调节人脑血管周细胞（HBVPs）氧糖剥夺-复氧复糖时血管生成素（Ang）表达的机制与Src抑制的蛋白激酶C底物（SSeCKS）的关系。方法HBVPs以密度2×105个/ml分别接种于96孔板或6孔板，采用随机数字表法分为5组（n＝18）：正常对照组（C组）、氧糖剥夺-复氧复糖组（OGD/R组）、DHA组（D组）、SSeCKS基因沉默（S组）、SSeCKS基因沉默＋DHA组（SD组）。氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型制备方法：采用无糖-无血清培养液，置于94%N2-5%CO2-1%O2条件下缺氧缺糖24 h，再置于高糖DMEM培养基常氧环境中复氧复糖6 h。D组于缺氧前1 h加入DHA，终浓度40 μmol/L。S组和SD组采用siRNA进行SSeCKS基因沉默，随后SD组于缺氧前1 h加入DHA，终浓度40 μmol/L。于复氧6 h时，采用CCK-8法确定细胞存活率，采用ELISA法检测LDH漏出量，采用Western blot法检测SSeCKS、Ang-1和Ang-2的表达。结果与C组比较，OGD/R组细胞存活率降低，LDH漏出量增加，SSeCKS和Ang-1表达下调，Ang-2表达上调，Ang-1/Ang-2比值降低，S组SSeCKS表达下调（P〈0.05）。与OGD/R组比较，D组细胞存活率升高，LDH漏出量降低，SSeCKS和Ang-1表达上调，Ang-2表达下调，Ang-1/Ang-2比值升高（P〈0.05），SD组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）。与D组比较，SD组细胞存活率降低，LDH漏出量升高，SSeCKS和Ang-1表达下调，Ang-2表达上调，Ang-1/Ang-2比值降低（P〈0.05）。结论DHA增加HBVPs氧糖剥夺-复氧复糖时Ang-1/Ang-2比值的机制可能完全与上调SSeCKS表达有关。
- 余艳丽夏中元方海滨周斌雷少青
- 关键词：周细胞
- DJ-1调控AMPK/mTOR信号在恢复糖尿病心肌对缺血后处理敏感性中的作用被引量：3
- 2020年
- 目的探讨DJ-1调控的AMPK/mTOR信号在恢复糖尿病心肌对缺血后处理(IPO)敏感性中的作用。方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg,制备1型糖尿病模型。60只糖尿病大鼠随机分为5组(n=12):心肌缺血再灌注组(IR),缺血后处理组(IPO),DJ-1过表达+IR组(DIR),DJ-1过表达+IPO组(DIPO),DJ-1过表达+IPO+AMPK抑制剂复合物C组(DIPOC)。采用结扎左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立心肌IR模型;IPO组和DIPO组于再灌注前行3个循环的灌注10 s/缺血10 s。分别通过尾静脉注射腺相关病毒载体(rAAV9-CMV-DJ-1)和复合物C过表达DJ-1和抑制AMPK。再灌注120 min检测心梗面积,血清CK-MB量,心肌DJ-1、AMPK/mTOR表达和LC3Ⅱ/Ⅰ值。结果与IR组比较,IPO组心梗面积、CK-MB、DJ-1、磷酸化mTOR、磷酸化AMPK及LC3Ⅱ/Ⅰ均无显著变化(均P> 0.05),而DIPO组心梗面积[(52.57±5.00)%vs (32.92±6.09)%]、CK-MB[(1 683.02±258.12) U/L vs (879.60±195.70) U/L]、磷酸化mTOR(1.00±0.00 vs 0.56±0.10)均显著下降(均P <0.05),DJ-1(1.00±0.00 vs 3.17±0.36)、磷酸化AMPK(1.00±0.00 vs 2.19±0.37)和LC3Ⅱ/Ⅰ(1.00±0.00 vs 1.26±0.20)显著增加(均P <0.05)。与DIPO组相比,DIPOC组心梗面积及CK-MB水平增加,磷酸化AMPK及LC3Ⅱ/Ⅰ表达下降,磷酸化mTOR水平增加(均P <0.05)。结论过表达DJ-1可恢复IPO对糖尿病心肌的保护作用,其机制可能与AMPK/mTOR信号激活及其下游的自噬上调相关。
- 周斌余艳丽邱珍孟庆涛夏中元
- 关键词：缺血后处理DJ-1糖尿病心肌
