林森
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
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- JIP1基因敲除对青年小鼠视网膜形态和突触蛋白表达的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨JIP1基因对青年小鼠视网膜结构和突触蛋白表达的影响。方法选择1月龄JIP1基因敲除(JIP1-KO)雄鼠和野生型C57雄鼠各12只,通过HE染色观察1月龄野生型C57小鼠和JIP1-KO小鼠视网膜厚度变化,采用Western blot和免疫组化方法检测野生型C57小鼠和JIP1-KO小鼠视网膜神经节细胞标志物(neuronal classⅢβ-Tubulin,TUJ1)、神经丝蛋白(neurofilament, NF)和突触后密度蛋白95(postsynaptic density protein 95, PSD95)、突触素(synaptophysin, SYN)表达。结果 1月龄野生型C57小鼠视网膜全层、外核层(outer nuclear layer,ONL)、内核层(inner nuclear layer,INL)厚度分别为(119.60±11.70)、(41.17±3.59)、(21.90±2.27)μm,JIP1-KO小鼠视网膜全层、ONL层、INL层厚度分别为(110.70±7.21)、(36.83±2.26)、(20.15±1.89)μm,各对应层之间厚度比较均无统计学差异(P>0.05);与野生型C57小鼠相比,JIP1-KO小鼠视网膜中TUJ1、PSD95、SYN表达水平均无统计学差异(P>0.05),TUJ1定位于视网膜神经节细胞层,神经细胞突起NF、PSD95、SYN定位于外网层。结论 JIP1基因敲除对1月龄小鼠视网膜发育影响不显著。
- 张洁琼刘闻一林森叶剑
- 关键词：视网膜结构突触蛋白
- 缺氧诱导下人微血管内皮细胞的活化与腺苷水平的关系被引量：4
- 2017年
- 背景目前普遍认为视网膜局部缺氧状态是诱导视网膜新生血管形成的主要原因之一，其发病机制研究是国内外的研究热点。研究证实缺氧刺激下多种转录因子活性增加可促进微血管内皮细胞活化，导致新生血管形成，其中除血管内皮生长因子外，腺苷促血管生成作用也逐渐受到关注。目的研究缺氧诱导下微血管内皮细胞的活化过程与腺苷水平之间的关系，探讨腺苷微环境对血管生成的促进作用。方法对人微血管内皮细胞株（HMEC-1）进行体外培养，将培养的细胞分为常氧组和缺氧组，常氧组细胞置于5％CO2的细胞培养箱内培养，缺氧组细胞置于体积分数1％O1、94％N1和5％CO1的细胞培养箱内培养。采用CCK8法和EDU法检测各组细胞增生的吸光度（A值）和增生比例；采用Transwell小室法检测各组迁移细胞数与侵袭细胞数；采用Western blot法检测细胞中CD39和CD73蛋白的相对表达水平，采用免疫荧光法检测细胞中CD39和CD73的表达；采用高效液相仪检测各组细胞中的腺苷浓度。结果常氧组和缺氧组培养后12h细胞增生值（A值）分别为0．715±0．067和0．821±0．056，培养后24hA值分别为0．946±0．028和0．998±0．028，缺氧组12h组和24h组细胞增生值均高于常氧组，差异有统计学意义（t12h=3．805、t24h=3．222，均P〈0．01）；缺氧组细胞培养后24h细胞增生比例明显高于常氧组，差异均有统计学意义（t=-6．868，P〈O．01）。常氧组和缺氧组细胞培养24h迁移细胞数分别为185．3±10．594和300．7±22．853，侵袭细胞数分别为74．2±10．741和107．5±7．007，缺氧组迁移和侵袭细胞数均明显多于常氧组，差异均有统计学意义（t=-12．124、-6．367，均P〈0．01）。缺氧组细胞培养后12h和24h细胞中CD39和CD73蛋白的相对表达水平明显高于常氧组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。缺氧组细胞培
- 艾李倩玉黄婵娟陈琛林森叶剑
- 关键词：新生血管微血管内皮细胞腺苷
- CD11b负调控MyD88-TRIF信号在RGC-Muller神经胶质单元退变中的作用机制
- 目的 视网膜神经节细胞(RGC)死亡是患者视觉丧失的根本原因.TLRs在中枢神经系统中可通过识别内源性配体而产生持续的炎症效应，即无菌性炎症.多种中枢神经系统损伤和疾病都依赖MyD88信号途径.RGC及包绕RGC的Mül...
- 林森周家兴陈西刘蕴佳叶剑
- 关键词：NEUROINFLAMMATION
- 小胶质细胞TRIF调控RGC存活及轴突再生研究
- 目的 TRIF是TLR3和TLR4下游的共用接头分子。内源性配体也可激活TLRs介导无菌性炎症反应，在中枢神经系统退变性疾病，例如PD和AD中都发现TLR信号系统的激活和参与。中枢神经系统中，过度激活TLR3和下游TRI...
- 林森
- 关键词：天然免疫视神经损伤再生修复
- 应用CLARITY结合激光共聚焦技术呈现视神经轴突3D结构
- 目的 对于柱状视神经来说，切片技术仅能展示视神经的截面信息，然后通过体视学方法对连续切片进行信息整合和模型计算处理，费时费力，同时增加信息采集的误差。本研究应用斯坦福大学技术，对损伤后的视神经进行CLARITY处理及3D...
- 林森张曦陈西叶剑
- 关键词：CLARITY视神经损伤
- HMGB1调控CD11b参与TLR3/TRIF激活影响RGC存活研究
- 目的 HMGB1为细胞核内非组蛋白结构，在视神经损伤RGC死亡病理情况下HMGB1释放可引发继发性炎症行为，且HMGB1与炎症小体激活相关，后者是胞内重要的免疫感受器。
- 林森刘蕴佳周家兴陈西叶剑
- 关键词：HMGB1CD11B
