郑臻
- 作品数：6 被引量：12H指数：3
- 供职机构：四川大学华西第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓间充质干细胞通过自噬对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
- 郑臻屈艺母得志
- 缺氧缺血新生大鼠神经元自噬基因表达节律及调控机制被引量：4
- 2017年
- 目的通过新生大鼠缺氧缺血脑损伤后神经元自噬基因和节律基因的表达,探讨缺氧缺血引起神经损伤的新机制。方法将12只Sprague-Dawley大鼠随机分为缺氧缺血组和假手术组,每组6只。采用结扎并切断大鼠右侧颈总动脉并给予低氧处理的方法建立体内缺氧缺血脑损伤模型。Western blot检测两组大鼠大脑皮层和海马组织节律蛋白Clock表达情况。体外培养大鼠神经元细胞,随机分为氧糖剥夺(OGD)组和对照组,OGD组加入无糖无血清DMEM培养基模拟细胞缺血状态,并给予低氧处理建立体外缺氧缺血脑损伤模型。采用Western blot检测两组不同时间点自噬相关蛋白Beclin1和LC3,以及节律基因Clock蛋白表达情况。应用si RNA技术抑制神经元Clock蛋白表达后,检测Beclin1和LC3的表达变化。结果体外培养神经元Beclin1和LC3Ⅱ的表达呈现节律性波动;OGD处理后,体外培养神经元Beclin1和LC3Ⅱ的表达随着时间的延长逐渐升高,不再呈现节律性波动;与假手术组相比,缺氧缺血引起大鼠皮层和海马组织Clock表达降低(P<0.05);体外培养神经元经OGD处理后,Clock表达也较对照组显著降低(P<0.05);与阴性对照组相比,抑制神经元节律基因Clock表达后,自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ的表达均显著下降(P<0.05)。结论缺氧缺血引起神经元Beclin1和LC3Ⅱ表达节律紊乱,其机制可能与Clock参与调控Beclin1和LC3Ⅱ的表达有关。
- 李世平朱将虎赵凤艳郑臻母得志屈艺
- 关键词：节律基因CLOCKBECLIN1LC3新生大鼠
- 脑源性神经营养因子在孤独症谱系障碍发病机制中的作用被引量：4
- 2016年
- 脑源性神经营养因子（BDNF）在神经系统中的发育和功能中起重要作用。BDNF通过多种途径调控神经元的生存、分化、树突和轴突生长、突触形成、神经元可塑性、学习和记忆的基本过程，BDNF的调控功能失调可能是BDNF参与孤独症谱系障碍发病的重要机制。现就BDNF与孤独症谱系障碍作一综述。
- 郑臻屈艺母得志
- 关键词：脑源性神经营养因子孤独症谱系障碍发病机制
- 缺氧缺血神经元自噬基因表达节律及调控机制
- 李世平朱将虎赵凤艳郑臻母得志屈艺
- 骨髓间充质干细胞治疗缺氧缺血性脑损伤的研究现状被引量：4
- 2017年
- 骨髓间充质干细胞(BMSC)是一类具有多向分化潜能的干细胞。近年研究结果显示,移植BMSC治疗缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,具有促进HIBD动物模型脑组织结构和神经功能改善的作用。其可能的作用机制包括:(1)细胞替代作用;(2)分泌神经营养因子和调控细胞因子,发挥免疫调节作用;(3)趋化作用及促进新生血管形成等。笔者拟针对BMSC治疗HIBD的分子机制进行阐述。
- 郑臻母得志
- 关键词：间质干细胞
- 骨髓间充质干细胞通过自噬对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
- 郑臻屈艺母得志
