李小鹏
- 作品数：3 被引量：31H指数：3
- 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MNNG诱导胃癌前病变模型的探讨被引量：18
- 2016年
- 近年胃癌发病率升高使人们对胃癌前病变研究更为关注。目前胃癌前病变模型的建立主要包括[1]生物造模、化学诱变剂造模、免疫损伤造模及反复胃黏膜理化刺激造模法,但以化学诱变剂N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）为主的造模方法更为常用。现结合其实际操作中可能出现的部分问题,进行探讨。
- 周晶黄柳向喻斌伍玉南李小鹏胡莉匡秀青李玲
- 关键词：胃癌前病变动物模型
- 莪蚕健胃方调控HIF-1ɑ、VEGF表达对胃癌前病变的影响被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨莪蚕健胃方调控胃癌前病变大鼠HIF-1ɑ、VEGF蛋白及其mRNA对血管生成的影响。方法:60只Wistar雄鼠分为正常组5只,造模组55只。用MNNG、脱氧胆酸钠等刺激24周制作胃癌前病变模型。确认造模成功后,将造模组随机分为5组,包括模型组,维甲酸组、莪蚕健胃方(8.05g/kg组、16.10g/kg组、32.20g/kg组),每组10只,给药16周后处死取材。观察大鼠病理组织,进行MVD计数,以及HIF-1ɑ、VEGF蛋白和mRNA的检测。结果:与正常组比较,造模组的MVD值和HIF-1ɑ、VEGF蛋白和mRNA的表达均明显升高,且随异型增生程度加重而增强(两两比较P<0.05)。HIF-1ɑ蛋白及mRNA、VEGF蛋白及mRNA与MVD的相关系数r依次为0.742,0.621,0.770,0.690,所有P<0.01。在MVD值、HIF-1ɑ、VEGF二者蛋白和mRNA的表达方面:与模型组比较,除莪蚕健胃方8.05g/kg组差异无统计学意义外,其余治疗组均能明显降低其表达。与维甲酸组比较,莪蚕健胃方16.10g/kg组差异无统计学意义,32.20g/kg组的表达明显降低。结论:(1)胃癌前病变组织中血管生成活跃,MVD及HIF-1ɑ、VEGF的蛋白与mRNA呈现高表达,且随异型增生程度加重而增强。(2)胃癌前病变组织中HIF-1ɑ、VEGF的蛋白和mRNA与MVD呈正相关,提示二者参与了血管生成。且HIF-1ɑ与VEGF在蛋白水平上呈正相关,提示二者在蛋白层面与血管生成有协同作用。(3)莪蚕健胃方可抑制胃癌前病变的血管生成,可能是通过削弱HIF-1ɑ、VEGF基因的转录及表达而发挥治疗作用的。其作用与剂量有关。
- 黄柳向周晶喻斌伍玉南李小鹏胡莉匡秀青李玲
- 关键词：胃癌前病变微血管密度
- 莪蚕健胃方调控MMP-2表达对胃癌前病变血管生成作用的研究被引量：9
- 2017年
- [目的]探讨莪蚕健胃方对胃癌前病变大鼠MMP-2蛋白及其mRNA对血管生成的影响。[方法]实验大鼠分为正常组5只,造模组55只。制作胃癌前病变模型24周并抽检5只确保成功后,将剩余模型大鼠随机分为模型组,维甲酸组和中药高、中、低剂量组,每组10只。给药16周后处死取材。进行胃组织病理检测,MVD计数,和MMP-2蛋白及mRNA的检测。[结果]与正常组比较,造模组的MVD和MMP-2蛋白及其mRNA均过度表达(P<0.05),并随异型增生级别的升高而增强。MMP-2蛋白与MVD正相关(r=0.560,P<0.05),MMP-2mRNA与MVD无相关性(r=0.297,P>0.05)。在MVD、MMP-2蛋白及其mRNA的表达方面:与模型组相比,大部分治疗组能抑制其过度表达(P<0.05),中药低剂量组(P>0.05)除外。与维甲酸组相比,中药高剂量组表达降低(P<0.05),中药中剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]1血管生成在胃癌前病变阶段即出现,MMP-2蛋白、mRNA呈过度表达,均随异型增生程度加重而增强。2大鼠胃癌前病变组织中MMP-2仅在蛋白水平与MVD呈正相关,提示MMP-2主要在蛋白层面参与了血管生成。3莪蚕健胃方可抑制胃癌前病变的血管生成,可能是通过削弱MMP-2基因的转录及表达而发挥治疗作用的。其作用与剂量有关。
- 黄柳向周晶喻斌伍玉南李小鹏胡莉匡秀青李玲
- 关键词：胃癌前病变微血管密度基质金属蛋白酶-2
