罗利云
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
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- LncRNA ITGA9-AS1抑制乳腺癌细胞增殖并增强其对顺铂的敏感性被引量：5
- 2017年
- 长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于200 nt,无蛋白质编码功能的RNAs。近年来,lncRNAs在肿瘤发生发展中的作用备受关注。LncRNAs芯片分析结合后期实时荧光定量PCR验证发现,ITGA9-AS1在MCF-7细胞中的表达量显著高于耐药细胞MCF-7/5Fu,且其在乳腺癌细胞中的表达量显著低于正常乳腺上皮细胞。生物信息学预测,ITGA9-AS1无蛋白质编码功能。在乳腺癌细胞T47D中过表达ITGA9-AS1,可显著抑制该细胞的增殖和克隆形成能力,增加该细胞对化疗药物顺铂(cisplatin,cDDP)的敏感性。相反,在乳腺上皮细胞MCF-10A中敲低ITGA9-AS1的表达,能够明显增加该细胞的增殖能力和克隆形成能力,同时降低该细胞对cDDP的敏感性。总之,lncRNA ITGA9-AS1可抑制乳腺癌细胞增殖,增强乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性。
- 贾小婷罗利云郑国沛邓敏贺智敏
- 关键词：化疗敏感性乳腺癌
- miR-126介导的IGF2／IGF1R／IRS1信号活化促进ErbB2阳性乳腺癌细胞对Herceptin的耐受被引量：3
- 2017年
- 目的探索胰岛素样生长因子也（IGF2）／胰岛素样生长因子-1受体（IGF1R）／胰岛素受体底物-1（IRSI）信号通路在ErbB2阳性乳腺癌细胞对Herceptin耐药中的作用。方法qRT-PCR和western blot技术检测各细胞中的IGF2、IGF1R和IRS1的表达及其活化情况。荧光素酶报告基因验证miR-126对IRS1的靶向调控作用。在SKBR3／pool2细胞中分别抑制IGF1R活性、干预IRSl或miR-126表达，四唑氮化合物（MTS）检测该类细胞对Herceptin的敏感性。结果相比于ErbB2阳性的亲本乳腺癌细胞SKBR3，在Herceptin耐受SKBR3／pool2中IGF2／IGF1R／IRS1信号通路活化，表现为IGF2、IGF1R和IRS1表达上调，且伴有IGF1R和IRS1活化；在SKBR3／pool2中使用IGF1R抑制剂PPP（picropodophyllin）可抑制该细胞IGF1R／IRS1信号活化，且增加该细胞对Herceptin的敏感性。用shRNA干扰IRS1可增加SKBR3／pool2细胞对Herceptin的敏感性。生物信息学预测结合报告基因实验证实miR-126可靶向调控IRS1。在SKBR3／pool2细胞中过表达miR-126可明显增加该细胞对Herceptin的敏感性。结论IGF2／IGF1R／IRS1信号通路参与介导ErbB2阳性乳腺癌细胞对ErbB2靶向药物Herceptin的耐受。
- 罗利云贾小婷郑国沛贺智敏
- 关键词：受体受体
- IGF2/IGF-1R/IRS1信号通路异常活化机制及其在乳腺癌Herceptin耐受中的作用
- 研究背景与目的： HER2/ErbB2作为EGFR(epidermalgrowthfactorreceptor，表皮生长因子受体)家族成员之一，在大约20%~30%的乳腺癌中呈阳性表达，且与乳腺癌发生发展及预后不良相关...
- 罗利云
- 关键词：乳腺癌
- FGF2通过活化Akt-mTOR信号促进乳腺癌细胞化疗耐受被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨成纤维细胞生长因子FGF2在介导乳腺癌化疗耐受中的作用及机制。方法:用不同信号通路抑制剂处理两株乳腺癌耐药细胞系MCF-7/5-Fu和T47D/5-Fu,MTS实验检测药物敏感性,Hoechst染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白活性变化,ELISA检测FGF2蛋白含量。结果:Akt抑制剂、m TOR抑制剂和FGFR抑制剂能明显逆转耐药细胞对5-Fu和Paclitaxel的耐药性,而ERK1/2抑制剂对耐药细胞的化疗敏感性无明显影响。耐药细胞中p-Akt、和p-S6K(即m TOR活性)水平高于亲本细胞,耐药细胞中FGF2 m RNA和培养上清中FGF2蛋白含量高于相应的亲本敏感细胞。FGF2重组蛋白可增加亲本细胞对5-Fu和Paclitaxel的耐药性,同时活化Akt-m TOR信号通路。结论:FGF2-FGFR-Akt-m TOR信号活化促进乳腺癌化疗耐受。
- 谷依学贾小婷罗利云郑国沛贺智敏
- 关键词：乳腺肿瘤成纤维细胞生长因子化疗耐受
- miR-200c-3p靶向FOSL1增加乳腺癌细胞化疗敏感性被引量：3
- 2016年
- 化疗耐受是乳腺癌复发转移率居高不下、综合治疗效果难以提高的主要瓶颈。前期研究证实,miR-200c-3p在乳腺癌敏感细胞MCF-7中的表达量显著高于耐药细胞MCF-7/5Fu,提示miR-200c-3p可能参与乳腺癌化疗增敏,但是具体机制不详。生物信息学预测联合双荧光素酶报告基因实验证实,miR-200c-3p靶向调控FOSL1,且在多种肿瘤中miR-200c-3p与FOSL1表达负相关。实时荧光定量PCR技术和Western印迹技术证实,FOSL1在耐药细胞MCF-7/5Fu中的表达量显著高于亲本细胞MCF-7。在MCF-7细胞中,过表达FOSL1能够显著提高该细胞对5-Fu的化疗耐受;在MCF-7/5Fu中,使用siRNA技术沉默FOSL1,将提高该细胞对5-Fu的化疗敏感性。此外,MTT实验还发现,miR-200c-3p抑制剂能够显著上调MCF-7细胞对5-Fu的耐受,但是在此细胞中干扰FOSL1的表达,又可以增加其对5-Fu的化疗敏感性;miR-200c-3p mimics显著增加MCF-7/5Fu细胞的化疗敏感性,上调FOSL1表达后又可逆转miR-200c-3p mimics的化疗增敏作用。总之,miR-200c-3p能够通过靶向FOSL1增加乳腺癌细胞对5-fluorouridine化疗敏感性。
- 卢敏莹贾小婷罗利云邱惠思郑国沛贺智敏
- 关键词：化疗敏感性乳腺癌
