刘伟
- 作品数：5 被引量：35H指数：3
- 供职机构：宁夏医科大学更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一例肾功能不全伴肺部感染患者的抗菌药物治疗分析
- 目的：探讨临床药师参与肾功能不全伴肺部感染患者，抗菌药物治疗分析与评价。方法：针对1例肾功能不全伴肺部感染患者的抗感染治疗，临床药师根据患者疾病特点，病生理特点，运用药动/药效学专业知识，从药物选择、给药剂量、不良反应监...
- 张鹏刘伟张蓓
- 关键词：肾功能不全肺部感染抗菌药物治疗临床药师
- 脓毒症患者肠屏障功能损伤及其相关因素被引量：28
- 2016年
- 目的探讨脓毒症及脓毒症休克患者肠屏障功能变化与疾病严重性的关系及其相关影响因素。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择2015年11月至2016年6月入住宁夏医科大学总医院重症监护病房（ICU）的脓毒症患者31例（脓毒症组）、脓毒症休克患者28例（脓毒症休克组），普通术后未发生脓毒症者为对照组21例。患者人住ICU24h内酶法测定血清D-乳酸、内毒素水平，免疫散射比浊法测定血清超敏C反应蛋白（hsCRP）水平、入住ICU每8小时测定动脉血气分析，计算人ICU24h内平均动脉血乳酸水平。记录患者入住ICU24h急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭（SOFA）评分。随访28d生存情况，脓毒症和脓毒症休克患者依据生存情况分为生存组（44例）与死亡组（15例）；依据感染部位分为腹腔感染组（37例）和非腹腔感染组（22例）。结果（1）对照组、脓毒症组、脓毒症休克组血清D-乳酸[mg／L，M（P25，P75）]依次为：11．68（7．49，14．92）、19．78（12．25，34．85）、32．45（16．03，46．95）；内毒素[U／L，M（P25，P75）]依次为：10．60（7．59，13．39）、16．12（10．09，20．23）、17．31（14．09，23．77）。脓毒症组及脓毒症休克组患者血清D-乳酸及内毒素水平明显高于对照组（均P〈0．01）；脓毒症组及脓毒症休克组两组之间比较上述指标差异无统计学意义（均P〉0．05）。腹腔感染组与非腹腔感染组比较血清D-乳酸及内毒素水平差异均无统计学意义[D-乳酸：20．07（14．70，38．97）比21．65（14．53，56．56）mg／L；内毒素：17．23（13．38，20．85）比17．17（9．93，20．81）U／L，均P〉0．05]。存活组与死亡组比较，血清D-乳酸及内毒素水平差异无统计学意义[D-乳酸：21．65（15．11，39．00）比19．78（14．41，80．93）mg／L；内毒素：17．09（12．62，20
- 刘伟王晓红杨晓军张小亚祁文娟
- 关键词：脓毒症休克D-乳酸内毒素
- 脓毒症患者肠屏障功能损伤及其相关因素
- 脓毒症（Sepsis）是指感染导致的全身炎症反应综合征（SIRS），是感染、创伤、休克等临床急危重患者的严重并发症之一，也是诱发多器官功能障碍综合征（MODS）进而导致患者死亡的最常见原因。然而至今为止，脓毒症的发生机制...
- 刘伟
- 关键词：脓毒症疾病严重性
- 原代乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的构建被引量：3
- 2017年
- 目的构建体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型。方法原代乳鼠心肌细胞培养至第5天进行干预,缺氧过程(H)将细胞置入1%O_2、5%CO_2、37℃三气培养箱内无糖无血清依次培养1、2、3、4 h,再复氧过程(R)更换含10%胎牛血清低糖DMEM正常培养6 h。将细胞共分5组:正常对照组,H1R6组,H2R6组,H3R6组,H4R6组。观察C组和各H/R组再复氧6 h时心肌细胞一般形态和超微结构,用CCK-8法检测细胞增殖情况,乳酸-丙酮酸法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率。结果与C组比较,各H/R组心肌细胞一般形态及超微结构损伤明显,随缺氧缺糖时间延长,其损伤逐渐加重;与C组比较,各H/R组细胞增殖减少,培养液LDH活性升高(P<0.05),随缺氧时间延长,细胞增殖逐渐减少(P<0.05),培养液LDH活性逐渐升高(P<0.05);与C组比较,各H/R组细胞早期凋亡率明显增加(P<0.05),且随缺氧时间延长,凋亡率逐渐升高(P<0.05)。结论成功建立乳鼠心肌细胞H/R损伤模型,该模型可靠稳定,重复性好,且缺氧时间以3 h为宜。
- 杜芳刘伟刘敏刘芳王晓红
- 关键词：心肌细胞缺氧复氧无糖缺血-再灌注
- 一氧化碳释放分子3对大鼠心肌细胞缺氧缺糖／复氧复糖损伤的影响被引量：1
- 2017年
- 目的评价一氧化碳释放分子3（CORM-3）对大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的影响。
方法清洁级SD大鼠，1～3日龄，原代培养心肌细胞后第5天，采用随机数字表法分为6组（n＝36）：正常对照组（C组）、缺氧缺糖/复氧复糖组（OGD/R组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋灭活的CORM 50 μmol/L（iCORM-3）组（iC组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 12.5 μmol/L组（C1组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 25.0 μmol/L组（C2组）和缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 50.0 μmol/L组（C3组）。在培养箱（1%O2-5%CO2-94%N2）中无糖无血清培养基孵育3 h，随后更换DMEM低糖培养基正常培养6 h以制备缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型。于缺氧缺糖即刻，C1组、C2组和C3组无糖培养基中加入相应终浓度的CORM-3，iC组加入iCORM-3（终浓度50 μmol/L），复氧复糖时弃去含干预药物无糖培养基。复氧复糖6 h时观察心肌细胞病理学结果，采用CCK-8法检测细胞增殖情况，乳酸-丙酮酸法测定细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性，采用流式细胞术检测早期凋亡率。
结果与C组比较，其余5组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）；与OGD/R组和iC组比较，C1组-C3组细胞增殖增多，上清液LDH浓度和早期凋亡率降低（P〈0.05）；与C1组比较，C2组和C3组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）；与C2组比较，C3组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）。C1组-C3组心肌细胞病理学损伤较OGD/R组减轻，尤以C1组显著。
结论CORM-3可减轻大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤，随浓度升高该效应减弱。
- 杜芳刘伟刘敏刘芳王晓红
- 关键词：一氧化碳心肌再灌注损伤
