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大气细颗粒物PM2.5对肺癌血管新生的影响被引量：4: 2016年; [目的]研究大气细颗粒物2.5(particulate matter2.5,PM2.5)对肺癌血管新生的影响。[方法]采集杭州大气PM2.5全颗粒物,对肺癌细胞A549进行染毒,CCK-8法观察PM2.5对肺癌A549细胞增殖的影响,选择50、100、150μg·m L^(-1)浓度的PM2.5染毒A549细胞24h,实时荧光定量PCR和Western blot检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metal proteinase-9,MMP-9)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的m RNA和蛋白的表达。并建立人肺癌鸡胚移植瘤模型,用50、100、150μg·m L^(-1)的PM2.5染毒液处理肺癌移植瘤,测定PM2.5对血管数目和血管面积比值的影响。[结果]大于等于50μg·m 的PM2.5染毒后能促进A549细胞的增殖作用。与对照组比,PM2.5染毒A549细胞24h后VEGF、MMP-9与HIF-1α的m RNA和蛋白表达增加,并具有一定的量效关系。PM2.5染毒后肺癌鸡胚移植瘤模型新生血管数目和面积比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。[结论]PM2.5暴露能诱导肺癌中VEGF、MMP-9和HIF-1α基因的过表达,促进肺癌的血管新生,进而促使肺癌的发展。; 吴鸿章方来麻庆乐杨金焕王萃祝骥卢德赵李卓玉; 关键词：PM2.5 肺癌血管新生鸡胚绒毛尿囊膜体外实验

漆黄素对ox-LDL诱导的泡沫细胞蛋白质组的影响: 目的:应用双向电泳及质谱技术研究漆黄素对ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞蛋白质组的影响,从蛋白质表达水平阐明漆黄素干预泡沫细胞形成的分子机制.方法:用不同浓度的ox-LDL诱导RAW264.7细胞,...; 杨金焕董亚婷卢德赵李卓玉

漆黄素对ox-LDL诱导的泡沫细胞蛋白质组的影响: <正>目的:应用双向电泳及质谱技术研究漆黄素对ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞蛋白质组的影响,从蛋白质表达水平阐明漆黄素干预泡沫细胞形成的分子机制。方法:用不同浓度的ox-LDL诱导RAW264.7...; 杨金焕董亚婷卢德赵李卓玉; 文献传递

环境浓度水平的苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7的作用被引量：2: 2017年; 为了研究环境浓度下多环芳烃苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7的损伤情况,我们用MTT法检测苯并[b]荧蒽对RAW264.7细胞增殖活力的影响,用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)及炎症因子的释放量、细胞内SOD酶活力、脂质过氧化产物MDA含量及活性氧自由基ROS水平,用FITC标记的大肠杆菌(E.coli)检测苯并[b]荧蒽对巨噬细胞吞噬能力的影响.结果显示环境浓度(10~80 nmol·L^(-1))下的苯并[b]荧蒽能够抑制RAW264.7细胞的增殖活力,增加乳酸脱氢酶LDH的释放量.诱导活性氧自由基的形成,提高超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化产物MDA的含量.增加炎症因子IL-6,IL^(-1)β和TNF-a的分泌,降低吞噬能力.该研究结果表明,苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7具有一定的毒性作用;能够引起RAW264.7细胞产生氧化应激;激活炎症反应;降低巨噬细胞的吞噬能力.; 杨金焕宗磊贡晨雪卢德赵许颖龄胡潇王萃; 关键词：巨噬细胞细胞损伤细胞毒性

黄连素调控GRP78诱导结肠癌细胞凋亡的研究被引量：8: 2016年; 目的:考察黄连素是否通过调节GRP78表达而促进SW480细胞凋亡。方法:MTT法检测不同浓度黄连素对结肠癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡、Western blot法检测细胞GRP78、Bcl-2、Bax、GRP94的表达。结果:与对照组比较,不同浓度黄连素可呈浓度依赖性抑制SW480和HT-29细胞的增殖,其对SW480细胞的作用较强。黄连素可促进SW480细胞凋亡,抑制其GRP78表达,使Bax表达上调,Bcl-2表达下调。Bi X激活GRP78表达后,受黄连素作用的SW480细胞凋亡率降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,但不同处理组GRP94表达均无显著变化。结论:黄连素可通过下调GRP78的表达来促进SW480细胞凋亡。; 贡晨雪宗磊杨金焕王萃李卓玉卢德赵; 关键词：黄连素 GRP78 SW480 凋亡

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杨金焕