朱坤
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- β-拉帕醌联合BEZ235抑制乳腺癌细胞的增殖及迁移被引量：1
- 2019年
- 目的 :探讨β-拉帕醌联合BEZ235对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响,及其可能的作用机制。方法 :应用MTT法检测β-拉帕醌单药、BEZ235单药及2药联合对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-468细胞增殖的影响,并计算联合用药指数(combination index,CI);应用蛋白质印迹法检测增殖相关蛋白Ki67的表达水平;应用平板克隆形成实验检测MCF-7和MDA-MB-468细胞的集落形成能力;应用划痕愈合实验检测MCF-7和MDA-MB-468细胞的横向迁移能力;应用Transwell小室法检测MCF-7和MDA-MB-468细胞的纵向迁移和侵袭能力;应用蛋白质印迹法检测MCF-7和MDA-MB-468细胞中上皮-间质转化相关蛋白的表达。应用血管形成实验检测用β-拉帕醌单药、BEZ235单药及2药联合处理的MCF-7和MDA-MB-468细胞上清液培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管形成能力;应用蛋白质印迹法检测β-拉帕醌单药、BEZ235单药及2药联合对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-468细胞中血管形成相关蛋白血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的影响。结果 :β-拉帕醌单药、BEZ235单药及2药联合处理组MCF-7和MDAMB-468细胞的增殖能力均显著低于未用药物处理的对照组(P值均<0.05);2药的CI值均<1,具有协同作用。β-拉帕醌联合BEZ235处理组MCF-7和MDA-MB-468细胞中Ki67的表达水平均显著低于对照组和各单药组(P值均<0.05)。β-拉帕醌联合BEZ235处理组MCF-7和MDA-MB-468细胞的集落形成数均显著少于对照组和各单药组(P值均<0.05)。β-拉帕醌联合BEZ235处理组MCF-7和MDA-MB-468细胞的横向迁移能力、纵向迁移和侵袭能力均显著低于对照组和各单药组(P值均<0.05)。β-拉帕醌联合BEZ235处理组MCF-7和MDA-MB-468细胞中上皮-间质转化相关蛋白E-cadherin的表达水平均显著高于对照组和各单药组(P值均<0.05),Vimentin和Twist的表达水平均显著低于对照组和各单药组(P值均<0.05)。用β-拉帕醌联�
- 李月丁米娜朱坤朴俊杰陈丽艳
- 关键词：乳腺肿瘤上皮-间质转化肿瘤转移
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA诱导人乳腺癌细胞凋亡及自噬被引量：5
- 2016年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素(TSA)对人乳腺癌细胞凋亡及自噬的作用及其可能的分子机制。方法采用MTT法检测T47D细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Western blot法检测凋亡及自噬相关蛋白的表达。结果 TSA对人乳腺癌细胞T47D具有增殖抑制作用(P<0.05);TSA诱导T47D细胞发生凋亡,下调BCL-2/Bax比值,上调Caspase-3的表达(P<0.05);同时自噬相关蛋白LC3B及Beclin-1的表达也明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论 TSA体外能抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制与诱导细胞凋亡和自噬作用有关。
- 周宪春朱坤徐明车拴龙陈丽艳
- 关键词：乳腺肿瘤TSA自噬
- 醌氧化还原酶抑制剂对乳腺癌细胞抑制作用的研究被引量：1
- 2016年
- 乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一。研究表明,乳腺癌的增殖及耐药是导致患者死亡的主要原因。因此,明确乳腺癌的发生发展机制,寻找有效的治疗靶点是延长乳腺癌患者生存时间的关键。最近研究表明,醌氧化还原酶在多种肿瘤中表达异常增高,并与肿瘤的不良预后密切相关。本研究通过在乳腺癌细胞株T47D中给予醌氧化还原酶抑制剂β-拉帕醌,观察其对乳腺癌细胞增殖作用的影响,并探讨可能的分子机制。
- 田宇佳朱坤庞春慧陈丽艳
- 关键词：乳腺癌细胞蛋白
