马骁
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 纤维连接蛋白／整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的
研究纤维连接蛋白/整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制。
方法
用短期高脂饮食诱导小鼠早期脂肪肝模型，并给予整合素β的拮抗剂ATN161处理。检测脂肪肝表型、血脂、血糖及脂代谢相关基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR γ）/硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）蛋白的表达。用纤维连接蛋白处理HepG2细胞的同时给予ATN161，检测脂代谢相关基因的表达。
结果
（1）短期高脂饮食喂养显著增加小鼠肝脏脂质沉积和纤维连接蛋白及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。（2）ATN161显著下调α-SMA的表达，增加短期高脂饮食喂养小鼠肝脏脂质沉积和PPAR γ及其靶基因的表达。PPAR γ和SCD1蛋白表达也明显增加。（3）纤维连接蛋白抑制HepG2细胞脂质合成关键基因的表达，ATN161可以明显减弱其抑制作用。
结论
抑制纤维连接蛋白/整合素β信号通路可阻断短期高脂饮食激活的肝脏纤维化信号通路，同时通过增加PPAR γ的活性和表达进一步增加短期高脂饮食诱导的肝脏脂质沉积。
- 张菲菲张学娇王春炅姚柳马骁刘雯丽黄敬艾玎郑方遒
- 关键词：纤维连接蛋白高脂饮食非酒精性脂肪性肝病过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 贝伐单抗联合培美曲塞对非小细胞肺癌移植瘤裸鼠体内IL-6、IL-17、IL-33及TNF-α的影响被引量：2
- 2017年
- 目的通过建立非小细胞肺癌(NSCLC)移植瘤裸鼠模型,观察贝伐单抗联合培美曲塞对NSCLC移植瘤裸鼠肿瘤组织中白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-33及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,进而探讨其可能机制。方法选择BALB/C雄性裸鼠60只,鼠龄3~4周,体质量13~14 g。按随机数字表法分为3组,即空白对照组、对照组及治疗组,每组20只。制备A549单细胞悬液,接种于对照组及治疗组裸鼠右侧近腋部皮下,空白对照组用0.9%氯化钠溶液(生理盐水)代替单细胞悬液。裸鼠全部成瘤后,治疗组裸鼠腹腔注射给药贝伐单抗和培美曲塞,空白对照组及对照组于同一时间采用等量0.9%氯化钠溶液代替。接种4周后,断颈处死裸鼠,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测3组小鼠肿瘤组织中IL-6 mRNA、IL-17 mRNA、IL-33 mRNA及TNF-αmRNA和其蛋白的表达。结果对照组及治疗组40只裸鼠100%成瘤,且全部存活,移植瘤体积差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,给药后,治疗组移植瘤体积生长开始受抑制,且在接种后27 d显著受到抑制(t=-34.42,P<0.05)。与空白对照组比较,对照组肿瘤组织中IL-6、IL-17、IL-33及TNF-α的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);经过贝伐单抗联合培美曲塞治疗后,与对照组比较,治疗组IL-6、IL-17、IL-33及TNF-α的表达mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论贝伐单抗联合培美曲塞可显著降低NSCLC移植瘤裸鼠肿瘤组织中IL-6、IL-17、IL-33及TNF-α的表达水平。
- 辛丽云马骁
- 关键词：贝伐单抗培美曲塞
