叶晟
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 敲低TRAF6对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制被引量：1
- 2015年
- 该文探讨了干扰肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)表达对人白血病K562细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。将靶向TRAF6基因的sh RNA慢病毒载体感染K562细胞,利用荧光显微镜观察感染效率;Western blot方法检测TRAF6蛋白表达的改变;CCK-8法检测体外细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡率;Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达和AKT磷酸化水平的变化。结果显示,TRAF6-sh RNA慢病毒载体成功感染K562细胞,TRAF6蛋白表达水平明显下降。与空白对照组和TRAF6-NC组相比较,TRAF6-sh RNA组细胞增殖能力明显受抑(P<0.05),而细胞凋亡率增加(P<0.05);同时,促凋亡蛋白Bax表达升高、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降。此外,干扰TRAF6可下调K562细胞p-AKT(T308)和p-AKT(S473)活性,而总AKT水平未见明显变化。该研究表明,干扰TRAF6表达可抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与下调AKT活性有关,提示TRAF6可作为白血病治疗的一个潜在靶点。
- 张帅帅鲜敬荣邹琴全静金红君高芃叶晟张伶
- 关键词：TRAF6白血病RNA干扰增殖凋亡AKT
