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法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺组织肺纤维化ɑ-SMA的影响被引量：4: 2016年; 目的观察法舒地尔在急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织的干预作用及对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法将72只SPF级SD大鼠随机分成正常对照组、法舒地尔对照组、PQ中毒组及法舒地尔干预组,分别于灌胃后7、14、28d活杀大鼠留取标本。观察大鼠的行为学改变、HE和Masson染色观察大鼠肺组织病理改变,实时荧光定量PCR及免疫组化法检测α-SMA的表达水平。结果光镜下,PQ中毒组大鼠急性肺损伤和纤维化明显,法舒地尔干预组大鼠肺组织损伤程度较中毒组减轻。与正常对照组比较,PQ中毒组大鼠肺组织7、14、28dα-SMAmRNA及蛋白的表达量显著增高,于28d时达峰值,差异有统计学意义(均P<0.05);与同一时间PQ中毒组比较,法舒地尔干预组小鼠肺组织α-SMAmRNA及蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论法舒地尔可以减轻百草枯所致大鼠肺纤维化程度,其可能是抑制α-SMA的表达实现的。; 何旭娟徐丽艳朱立军韩文文; 关键词：肺纤维化百草枯法舒地尔

ROCK抑制剂法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺纤维化的干预研究被引量：4: 2017年; 目的探讨ROCK抑制剂法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响及可能的机制。方法将72只SPF级SD雄性大鼠，随机（随机数字法）分为4组，即正常对照组（NS组，n=18）、法舒地尔对照组（FS对照组，n=18）、百草枯染毒组（PQ染毒组，n=18）及法舒地尔干预组（Fs干预组，n=18）。在第7、14、28天各组随机取6只大鼠，麻醉后处死，留取肺组织标本。碱水解法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）含量，实时荧光定量PCR（real timePCR）检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、结缔组织生长因子（CTGF）与Rho／ROCK信号通路中ROCK1mRNA的表达，蛋白印迹法（Western—blot法）测定Ⅰ、Ⅲ型胶原、CTGF与Rho／ROCK信号通路中ROCK1蛋白的表达。光镜下观察各组肺组织病理变化情况。结果与NS组比较，FS对照组各项观察指标无明显变化，差异均无统计学意义（P〉0．05）。与Ns组比较，PQ染毒组和FS干预组HYP含量均升高，Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCK1mRNA表达量升高，Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCKl蛋白表达量升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与同时间点PQ染毒组比较，Fs干预组在第7、14、28天，HYP含量均降低，Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCK1 mRNA表达量显著降低，Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCKl蛋白表达量显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。光学显微镜下可见，PQ染毒组大鼠肺组织在染毒后第28天，肺纤维化程度最严重，各个时间点FS干预组大鼠病理损害都较同时间点PQ染毒组有所减轻。结论ROCK抑制剂法舒地尔通过调控Rho／ROCK信号转导通路，使CTGF表达量下调，抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达，蛋白沉积减少，进而减轻百草枯中毒肺纤维化程度，对急性百草枯中毒所致的肺纤维化有一定的保护作用。; 方建江韩文文周挺徐丽艳夏菁刘雪兰; 关键词：百草枯肺纤维化法舒地尔 RHO/ROCK信号通路

规范化抢救流程及其在STEMI患者的应用研究: 2019年; 目的探讨规范化抢救流程在STEMI患者中的应用效果。方法选取2016年6月至2017年6月我院救治的STEMI患者85例,按照时间先后顺序分为对照组38例和观察组47例,对照组采取常规抢救处理,观察组实施规范化抢救流程。观察两组救治效果、入门-球囊扩张时间(D2B)达标率和90天不良事件发生率,采用Logistic回归分析对不良事件发生率的影响因素进行研究。结果观察组急诊停留时间、急诊救治时间、住院时间均明显低于对照组(p<0.05);观察组D2B达标率为91.49%,对照组为63.16%;观察组90天不良事件发生率为25.53%,对照组为76.32%,两组比较差异均具有统计学意义(p<0.05);Logistic回归分析显示,干预方式、既往高血压史、吸烟史是影响90天不良事件发生的主要因素(p<0.05)。结论规范化抢救流程能够有效缩短急诊停留时间、急诊救治时间、住院时间,减少不良事件的发生。; 徐丽艳夏菁刘雪兰徐少博方建江陈静静; 关键词：STEMI 影响因素

法舒地尔对百草枯致大鼠肺纤维化的干预作用被引量：3: 2016年; 目的观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达水平及法舒地尔对其的干预作用。方法将72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、法舒地尔对照组、PQ中毒组、法舒地尔干预组各18例,分别于灌胃后7、14、28天活杀大鼠留取标本。观察大鼠行为学改变,HE和Masson染色观察大鼠肺组织病理改变,实时荧光定量PCR及免疫组化法检测TGF-β1的表达水平。结果光镜下,PQ中毒组大鼠急性肺损伤及纤维化明显,法舒地尔干预组大鼠肺组织损伤程度较PQ中毒组减轻。与正常对照组比较,PQ中毒组大鼠肺组织7、14、28天TGF-β1 m RNA及蛋白的表达量显著增高,于28天达峰值,差异有统计学意义(均P<0.01);与同一时间PQ中毒组比较,法舒地尔干预组小鼠肺组织TGF-β1m RNA及蛋白表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论法舒地尔可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织TGF-β1的表达,从而减轻大鼠肺纤维化程度。; 周挺夏菁李增攀徐丽艳韩文文方建江; 关键词：百草枯肺纤维化转化生长因子-Β1 法舒地尔

5-氮胞苷对大鼠脂肪间充质干细胞的诱导分化作用及相关蛋白的表达被引量：3: 2019年; 目的探讨5-氮胞苷(5-Aza)对大鼠脂肪间充质干细胞(ADMSCs)的诱导分化作用及相关蛋白的表达。方法采取酶消化法和贴壁法分离培养Sprague-Dawley(SD)大鼠腹部皮下脂肪组织,采用抗单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)、兔抗CD13、CD44、CD105、血管性血友病因子(vWF)多克隆抗体对培养细胞进行鉴定,排除造血干细胞及成纤维细胞,取第3代ADMSCs细胞,以每孔1×10~4个细胞接种于24孔培养板中,并将其随机分为正常组和诱导组,正常组细胞于常规培养基中加入无菌生理盐水培养,诱导组细胞于常规培养基中加入浓度为10μmol/L的5-Aza进行诱导培养。比较2组细胞的形态结构、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及缝隙连接蛋白43(Connexin43)基因表达量及cTnT、cTnI、Connexin43蛋白的表达情况。结果诱导组ADMSCs细胞增殖缓慢,体积增大并逐渐变为棒状或宽梭形,形态呈心肌细胞特征;RT-qPCR结果显示,诱导组细胞cTnT、cTnI及Connexin43基因表达量增强;免疫组化结果显示,诱导组细胞细胞质明显可见棕黄色或棕褐色颗粒物质,而正常组细胞细胞质中棕黄色或棕褐色颗粒物质较少,且诱导组细胞cTnT、cTnI及Connexin43蛋白阳性表达评分明显高于正常组(P<0.05)。结论大鼠脂肪组织中含有多向分化潜能的间充质干细胞(MSCs),5-Aza可以诱导大鼠ADMSCs向心肌细胞分化,ADMSCs有望成为治疗心肌梗死的种子细胞。; 夏菁徐丽艳刘雪兰方建江徐少博陈静静; 关键词：5-氮胞苷分化心肌样细胞

Rho激酶抑制剂对百草枯中毒大鼠肺纤维化的干预研究被引量：5: 2016年; 目的:探讨Rho激酶抑制剂对百草枯(PQ)中毒大鼠肺纤维化的影响及可能的机制。方法:将96只SPF级SD大鼠随机分为4组,每组24只,即正常对照组(Control组),Rho激酶抑制剂对照组(RI组),PQ染毒组(PQ组),Rho激酶抑制剂干预组(PQ+RI组)。在PQ灌胃第7、14、28天后,每组随机取6只大鼠,麻醉后处死,留取肺组织标本。碱水解法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,蛋白印迹法(Western blotting)测定Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。光镜下观察肺组织的病理变化。结果:与Control组相比,RI组无显著变化(P>0.05),PQ染毒组和RI干预组(均满足P<0.05)在第7、14、28天,HYP含量显著升高(P<0.05),I,Ⅲ型胶原蛋白、CTGF的表达也显著提升(P<0.05)。与PQ组比较,RI干预组在第7、14、28天HYP含量显著降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF的表达也显著下降。肺组织的病理结果显示PQ染毒组在灌胃给药后第28天的肺纤维化程度最严重,与之相比RI干预组在第7、14、28天肺纤维化程度均有减轻。结论:Rho激酶抑制剂,通过调节CTGF以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达并且减少蛋白质沉积,对百草枯中毒导致的肺纤维化有明显的治疗作用。; 夏菁方建江刘雪兰徐丽艳徐少博; 关键词：百草枯肺纤维化 RHO激酶抑制剂

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徐丽艳

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