王兰
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- 正加速度诱发缺血心肌心律失常的细胞电生理机制研究
- 为适应现代战争需要，高性能战斗机正在成为我军主要的战斗力。相应地，作战训练强度与难度均较前增加，对人体的挑战更加严重，对飞行员的体质提出了更高的要求；换言之，飞行器的高速发展使飞行员面临更加恶劣的作业环境，对人体心脏器官...
- 王兰
- 关键词：心肌缺血心律失常CONNEXIN43
- 文献传递
- 正加速度暴露后心肌缺血兔缝隙连接蛋白43表达的变化被引量：5
- 2014年
- 目的探讨重复、长时间正加速度(+Gz)暴露后正常和心肌缺血兔缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的变化。方法新西兰大白兔60只,随机分为对照组、加速度组、缺血组、缺血并加速度组,每组15只。采用+Gz暴露法,暴露条件:起始+8 Gz,G值增长率约为0.5 G/s,峰值持续时间为1 min,间隔为3 min,一共3次,1次/d,暴露时间为1周。造模结束后处死动物留取左心室前壁心肌组织标本做Western blot分析,检测Cx43表达的变化。结果 Western blot结果显示,与对照组比较,心室肌细胞间Cx43水平降低的程度由低至高的顺序依次为:加速度组、缺血组、加速度并缺血组。结论心肌细胞Cx43的降低可能参与加速度诱发缺血心肌产生心律失常的机制。
- 王兰端木鲁健李玉茜于心亚黄丛春王建昌罗惠兰王俊华
- 关键词：加速度心肌缺血心律失常缝隙连接蛋白43
- 反复正加速度暴露致兔缺血心肌动作电位变化的研究被引量：3
- 2014年
- 目的对比研究正常和缺血心肌在正加速度(+Gz)暴露下动作电位的变化,探讨心肌在冠脉病变所致缺血基础上发生心律失常的可能机制。方法新西兰大白兔60只,随机分为对照组(A组)、加速度组(B组)、缺血组(C组)、缺血+加速度组(D组),每组15只。采用单向动作电位法,记录并对比分析各组动物心肌缺血、+Gz暴露后单相动作电位振幅(MAPA)、0相最大上升速率(Vmax)、复极达50%振幅的单相动作电位时程(MAPD50)、复极达90%振幅的单相动作电位时程(MAPD90)的变化;记录完动作电位后再行S1S1程序刺激,观察心律失常诱发率。结果各组间MAPA和Vmax均无明显变化(P>0.05);与A组比较,B、C、D组MAPD50和MAPD90均明显缩短(P<0.05),其中D组较B、C组缩短程度大(P<0.05)。B、C、D组心律失常诱发率均明显高于A组(P<0.05),且D组明显高于B、C组(P<0.05)。结论 +Gz或缺血暴露后心肌细胞动作电位时程缩短,心律失常诱发率增加,且两因素之间有叠加效应,提示复极过程中存在相关离子通道功能异常。
- 王兰端木鲁健焦琳柳百梅孙红娇李玉茜于心亚黄丛春罗慧兰王俊华王建昌
- 关键词：加速度心肌缺血心律失常
- 正加速度诱发兔快速性心律失常细胞电生理机制的探讨被引量：1
- 2014年
- 目的观察正加速度(+Gz)对兔心室肌细胞复极达90%振幅的单相动作电位时程(MAPD90)和跨壁复极离散度(TDR)的影响,探讨+Gz诱发兔快速性心律失常的细胞电生理机制。方法选择健康、雄性新西兰大白兔24只,随机分为对照组(n=12)和+Gz组(n=12)。+Gz组兔给予+8 Gz暴露,1 min/次,3次/d,共7 d,两组兔同时行Holter监测,观察心律失常发生率;应用单相动作电位(MAP)记录技术同步记录兔左心室三层心肌MAP,测量MAPD90及TDR;应用Burst方法刺激兔右心室前壁,观察心律失常发生率。结果 Holter记录显示,+Gz组兔心律失常发生率为55%(6/11),对照组没有心律失常发生。与对照组相比,+Gz组兔左心室内、外膜MAPD90均明显缩短,左心室TDR明显增大。给予Burst刺激后,+Gz组兔心律失常的发生率为40%(4/10),对照组没有心律失常发生。结论 +Gz暴露明显增加快速性心律失常的发生率,使得MAPD90明显缩短和TDR明显增大,推测可能是+Gz诱发兔快速性心律失常的细胞电生理机制。
- 端木鲁健王兰李玉茜于心亚黄丛春王俊华王建昌
- 关键词：快速性心律失常正加速度跨壁复极离散度单相动作电位
- 反复正加速度暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞复极离散度的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察反复正加速度(+Gz)暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度(TDR)的影响,探讨+Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法 30只雄性新西兰大白兔随机均分为对照组、+Gz组和普罗帕酮干预组。应用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录左心室3层细胞MAP,测量复极达90%振幅的单相动作电位时程(MAPD90)及跨壁复极离散度(TDR)。结果与对照组相比,+Gz组左心室内、外膜MAPD90均缩短,左心室TDR增大,P均<0.05;与+Gz组相比,普罗帕酮干预组左心室内、外膜MAPD90均增大,TDR减小,P均<0.05。结论心室肌细胞MAPD90缩短及TDR增大,可能是+Gz诱发快速性心律失常的细胞电生理机制;普罗帕酮可以拮抗这种改变。
- 端木鲁健王兰焦琳柳百梅孙红娇李玉茜于心亚黄丛春王俊华罗慧兰王建昌
- 关键词：正加速度普罗帕酮跨壁复极离散度单相动作电位
