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刘春来

作品数：2 被引量：18H指数：2
供职机构：天津医科大学总医院更多>>
发文基金：天津市自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇甲基化
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇抑制分子
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤发生
  • 1篇肿瘤发生发展
  • 1篇转导
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞信号
  • 1篇细胞信号转导
  • 1篇甲基化状态
  • 1篇肺癌
  • 1篇肺癌组织
  • 1篇分子
  • 1篇癌组织
  • 1篇SOCS
  • 1篇SOCS3
  • 1篇ALK
  • 1篇DNA甲基化

机构

  • 2篇天津医科大学...
  • 1篇天津市肺癌研...

作者

  • 2篇陈军
  • 2篇刘红雨
  • 2篇刘春来
  • 1篇李永文
  • 1篇李颖
  • 1篇张洪兵
  • 1篇董云龙

传媒

  • 2篇中国肺癌杂志

年份

  • 2篇2016
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
H2228细胞和EML4-ALK阳性肺癌组织中SOCS3基因启动子区甲基化状态的研究被引量：4
2016年
背景与目的人类棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule-associated-protein-like 4,EML4)和人类间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因EML4-ALK是新发现的非小细胞肺癌的驱动基因,患者具有独特的临床病理生理特征,ALK基因下游信号通路的异常持续激活是其重要的下游信号通路,而导致其下游基因持续激活的原因不明。细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)是一类在细胞信号转导过程中起重要作用的负调控因子,主要通过抑制JAK蛋白酪氨酸激酶(janus protein tyrosine kinase,JAK)信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)即JAK-STAT等信号通路来调控细胞的增殖、分化和凋亡。肿瘤中常存在SOCS基因的甲基化异常导致的失活,从而导致JAK2-STAT等信号通路持续异常活化。本研究的目的在于探讨EML4-ALK阳性H2228细胞和肺癌组织中SOCS3启动子区甲基化状态。方法甲基化特异性PCR检测EML4-ALK阳性H2228肺癌细胞及肺癌组织中SOCS3启动子区的甲基化状态,并通过测序验证。DNA甲基转移酶抑制剂5’-Aza-d C处理H2228细胞,并通过Real-time PCR和Western blot检测SOCS3的表达水平变化。结果 MSP及测序分析发现EML4-ALK阳性细胞株H2228中存在SOCS3启动子区甲基化;7例EML4-ALK阳性肺癌组织中的3例存在SOCS3启动子区甲基化,H2228细胞经过5’-Aza-d C去甲基化处理后SOCS3的表达明显增加。结论 EML4-ALK(+)的H2228肺癌细胞及部分肺癌组织中存在SOCS3启动子区的异常甲基化,可能是EML4-ALK阳性肺癌的重要发病机制。
刘春来李永文董云龙张洪兵李颖刘红雨陈军
关键词：ALKSOCS3DNA甲基化
SOCS家族分子在肿瘤发生发展中的作用被引量：14
2016年
细胞因子信号转导抑制分子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)是一类在细胞信号转导过程中发挥重要作用的负调控因子,家族成员一共有8个,主要通过抑制JAK-STAT信号通路的持续激活而调节细胞的增殖、分化和凋亡。在肿瘤的发生发展过程中,由于SOCS家族基因启动子区CG岛超甲基化、组蛋白异常乙酰化、基因突变、基因缺失等原因导致的SOCS蛋白表达异常,使JAK-STAT被持续活化,从而导致肿瘤的发生发展与转移。本文综述了SOCS家族的发现,成员构成及分子结构,各结构域的功能及其在肿瘤发生发展等方面的最新进展。由于SOCS在肿瘤发生、发展方面的重要作用,SOCS分子作为信号转导途径重要的负调节因子发挥肿瘤抑制作用,使其成为肿瘤治疗的新靶标。
刘春来刘红雨陈军
关键词：JAK-STAT甲基化
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