苗军
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省教育厅科研项目更多>>
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- 神经钙调蛋白在肿瘤坏死因子α诱导的星形胶质细胞损伤中的作用
- 2016年
- 目的探讨神经钙调蛋白在肿瘤坏死因子α（TNF—α）诱导的星形胶质细胞损伤中的作用。方法以1日龄的新生Wistar大鼠为实验动物，取大脑皮层脑组织培养星形胶质细胞，将培养的细胞完全随机分为对照组、TNF-α作用组、环孢素（神经钙调蛋白抑制剂）单纯作用组、环孢素和TNF-α联合作用组。对照组不加入TNF-α，TNF-α作用组加入100．00μg／L的TNF-α，环孢素单纯作用组加入1g／L的环孢素，环孢素和TNF-α联合作用组加入100．00μg／L的TNF-α和1g／L的环孢素，加入作用物后120min采用噻唑蓝比色法比较4组吸光度值、乳酸脱氢酶（LDH）释放率及细胞凋亡和坏死情况。结果TNF-α作用组星形胶质细胞吸光度值明显低于对照组（0．65±0．21比0．93±0．13），差异有统计学意义（P〈0．05），但环孢素和TNF-α联合作用组吸光度值与TNF-α作用组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；TNF—α作用组LDH释放率明显高于对照组[（38．5±0．8）％比（20．3±1．1）％]，差异有统计学意义（P〈0．01），但环孢素和TNF．仅联合作用组LDH释放率与TNF-α作用组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。TNF-α作用组细胞凋亡率和坏死率均明显高于对照组[（17．4±1．8）％比（7．8±1．2）％，（35．7±3．9）％比（5．2±0．7）％]，但环孢素和TNF-α联合作用组细胞凋亡率和坏死率与TNF-α作用组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TNF-α引起的星形胶质细胞损伤是通过非神经钙调蛋白途径实现的。
- 高玲苗军
- 关键词：星形胶质细胞
- p53蛋白介导多巴胺受体激动剂阿朴吗啡对人神经母细胞瘤的抗氧化作用
- 2015年
- 目的探讨p53蛋白在非选择性多巴胺受体激动剂阿朴吗啡的抗氧化作用。方法采用不同浓度过氧化氢(H2O2)诱导人神经母细胞瘤细胞侏(SH-SY5Y)细胞损伤;Cell Titer-Blue TM荧光生存能力检测试剂盒测定细胞损伤程度。Western印迹检测蛋白表达变化。结果 SHSY5Y细胞经不同浓度的H2O2处理24 h后,细胞死亡率呈浓度依赖性,经0.7 mmol/LH2O2处理不同时间后,细胞死亡率具有时间依赖性;经不同浓度H2O2处理细胞6 h后,p53和p21蛋白水平呈浓度依赖性升高;0.7 mmol/L H2O2处理不同时间p53蛋白水平在1 h开始升高,6 h达高峰,以后逐渐下降但仍然保持较高水平持续至少达24 h;处理6 h后p21蛋白水平升高,持续24 h基本保持不变;APO从5~20μm均可抑制H2O2诱导的细胞凋亡,我们确定有效的浓度是10μm;0.7 mmol/L H2O2处理后升高的p53和p21蛋白水平被提前2 h加入的10μm APO所抑制。结论 APO通过降低p53蛋白水平实现抗氧化作用,为临床应用治疗阿尔海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化及衰老等提供实验依据。
- 高玲苗军
- 关键词：阿朴吗啡P53
- 生脉饮对蒽环类药物所致心肌毒性的保护作用被引量：8
- 2019年
- 目的探讨生脉饮(SMY)对蒽环类抗肿瘤药物多柔比星(DOX)诱导的心肌损伤的保护作用。方法Balb/c小鼠40只随机分为Control组、DOX组、DOX+低SMY组、DOX+高SMY组。建立DOX损伤模型,SMY干预8w后,心脏彩超检测心功能;HE染色检测病理改变;透射电镜观察超微结构变化;荧光酶标仪检测活性氧物质(ROS)改变;Western印迹检测凋亡相关蛋白表达水平;TUNEL法检测心肌凋亡指数(AI)。结果DOX可诱导ROS过度累积,促凋亡蛋白Bax表达量显著上升,抗凋亡蛋白Bcl-2显著下降,AI显著升高,心肌病理学及超微结构损伤,导致心功能显著下降。SMY处理可部分逆转DOX引起的上述变化。结论SMY对DOX引起的心肌损伤具有保护作用,可能机制在于降低DOX诱导的心肌过度氧化和凋亡。
- 张赢予张馨木苗军
- 关键词：生脉饮多柔比星凋亡
