肖晗
- 作品数：46 被引量：121H指数：6
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- AMPK对心脏交感应激损伤的保护作用及机制
- 2025年
- AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)是细胞中重要的能量感受器,可调节细胞应激反应。交感肾上腺素受体的过度激活,促进了高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生和发展。本文综述了AMPK在交感神经过度激活导致心脏损伤中的保护作用和机制及其潜在的临床价值。
- 陈吉淳赵明明刘爱明张幼怡肖晗
- 关键词：交感神经系统肾上腺素受体
- 二甲双胍通过激活AMPK抑制小鼠压力负荷性心肌肥厚
- 目的:探讨二甲双胍对压力负荷引起心肌肥厚的影响及其机制。方法:采用主动脉缩窄术复制小鼠压力负荷性心肌肥厚模型,术后给予腹腔注射二甲双胍(200 mg·kg·d)6周,采用超声心动图、血流动力学、组织称重及组织切片评价心脏...
- 付勇南肖晗马晓伟张幼怡
- 关键词：心肌肥厚二甲双胍
- 二甲双胍通过激活AMPK抑制主动脉缩窄引起的心肌肥厚
- 目的二甲双胍是临床上广泛应用的降糖药物,近年来发现它具有降糖以外的心血管保护作用,本实验将探讨二甲双胍对压力过负荷引起心肌肥厚的影响及其机制。方法同窝生的野生型和AMPKalpha2基因敲除小鼠,采用主动脉缩窄复制小鼠压...
- 付勇南肖晗马晓伟徐明张幼怡
- 关键词：心肌肥厚主动脉缩窄二甲双胍
- 二甲双胍通过激活AMPK抑制小鼠压力负荷性心肌肥厚被引量：6
- 2010年
- 付勇南肖晗马晓伟张幼怡
- 关键词：AMPK基因敲除小鼠超声心动图组织切片
- 容量负荷和压力负荷型心脏肥大大鼠模型的建立及评价被引量：10
- 2006年
- 目的:通过建立压力负荷型和容量负荷型心脏肥大大鼠模型,比较各种评价大鼠心脏结构和功能的方法。方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法和主动脉缩窄法分别复制容量负荷型和压力负荷型心脏肥大大鼠模型,应用超声心动图、血流动力学检测、心脏称量以及组织切片等多种方法评价心脏结构和功能。结果:手术组模型心脏重量均明显大于假手术组。动静脉瘘手术组1周时左心室内径及容积均明显大于假手术组[(0·67±0·03)cmvs(0·60±0·20)cm,(0·69±0·10)mLvs(0·50±0·04)mL,P<0·01],相对室壁厚度(RWT)在手术组明显小于假手术组(0·46±0·05vs0·55±0·05,P<0·01);主动脉缩窄手术组1周时室间隔厚度及左室后壁厚度明显大于假手术组[(0·20±0·03)cmvs(0·16±0·02)cm,P<0·01;(0·20±0·03)cmvs(0·16±0·02)cm,P<0·01],RWT明显大于假手术组(0·71±0·17vs(0·56±0·12,P<0·05),+dp/dtmax明显增加(4886±1304vs3674±325,P<0·05)。2周时上述参数变化更为显著。结论:腹主动脉-下腔静脉造瘘和主动脉缩窄方法成功复制了容量负荷型和压力负荷型大鼠心脏肥大模型,通过超声心动图和血流动力学检测可较全面地评价心脏结构和功能变化,其中RWT是两种模型都敏感的指标。
- 张敏莉肖晗白燕张幼怡李昭屏
- 关键词：心脏扩大超声心动描记术
- 不同类型心脏肥大大鼠模型心肌中炎症细胞因子表达差异被引量：2
- 2007年
- 目的:比较压力负荷型和容量负荷型心脏肥大大鼠模型心肌中炎症细胞因子的表达差异。方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法复制容量负荷型心脏肥大大鼠模型,主动脉缩窄法复制压力负荷型心脏肥大大鼠模型。分别在术后1周和2周对模型进行心脏称重、组织切片检查,并检测左心室心肌中炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factoralpha,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量。结果:两种模型的手术组于1周和2周时均出现心脏肥大,压力负荷手术组心肌组织切片可见明显胶原增生。左心室IL-6和IL-1β总含量在压力负荷手术组明显大于假手术组[IL-6(23722±8671)pgvs(17693±5705)pg,P<0.05;IL-1β(335±95)pgvs(159±99)pg,P<0.01]。左心室TNF-α总含量在压力负荷和容量负荷组,手术组与假手术组相比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在心脏肥大的病理进程中,心肌组织中炎症细胞因子IL-6和IL-1β的含量发生了变化;在压力负荷所致心脏肥大的心肌中IL-6和IL-1β含量明显增加。
- 张敏莉李昭屏肖晗白燕张幼怡
- 关键词：心脏扩大白细胞介素6白细胞介素1
- 异丙肾上腺素对高血压患者单核细胞分泌白细胞介素6及肿瘤坏死因子α的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)对高血压患者单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的影响。方法:选取17例健康志愿者和6例原发性高血压病患者(Ⅰ期)的静脉血样,分离得到单核细胞,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激细胞后,检测在有或无ISO存在条件下细胞上清液中TNF-α和IL-6含量。结果:(1)在LPS刺激下,高血压组单核细胞分泌TNF-α量较健康对照组显著增加[(1897±393)ng/Lvs.(975±473)ng/L,P<0.01],但IL-6的分泌在两组间的差异无统计学意义[(5532±796)ng/Lvs.(6092±2249)ng/L];(2)在健康对照组和高血压组中,ISO能剂量依赖性抑制LPS引起的单核细胞TNF-α分泌,但对IL-6的分泌则无显著影响;(3)在Ⅰ期高血压患者的单核细胞中,ISO对TNF-α产生的抑制作用与健康对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),给予β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔可拮抗这种效应。结论:β肾上腺素受体激动可抑制LPS引起单核细胞分泌TNF-α,而对IL-6的分泌无影响,这种抑制效应在Ⅰ期高血压病患者与健康志愿者之间差异无统计学意义。
- 肖晗于婕李昭屏张幼怡
- 关键词：高血压异丙肾上腺素肿瘤坏死因子Α白细胞介素6
- 北京大学第三医院张幼怡团队研究应激性心脏损伤取得新进展
- 2017年
- 2017年5月26日,北京大学第三医院心血管内科张幼怡研究员团队在心血管领域顶级期刊European Heart Journal在线发表最新研究成果（肖晗助理研究员与李昊博士为该文章的共同第一作者）。此研究围绕交感神经系统过度激活所致心脏损伤机制展开,是从临床问题出发、在基础研究上取得的重要进展。
- 肖晗
- 关键词：心脏损伤团队研究应激性心血管领域交感神经系统青年基金
- AMPK激活抑制β-肾上腺素受体激动引起的心肌肥厚
- 心肌肥厚是心脏疾病发展过程中的一个重要的病理过程,许多因素可以引起心肌肥厚,其中,神经体液因素是一个重要方面。交感神经系统激活,释放儿茶酚胺,通过肾上腺素受体引起心肌肥厚,其中β-肾上腺素受体（β-AR）是介导心肌肥厚的...
- 马晓伟肖晗宋峣韩启德张幼怡
- 关键词：AMPK心肌肥厚Β-肾上腺素受体小鼠
- 二甲双胍抑制压力负荷引起心脏纤维化的分子机制
- 二甲双胍是临床广泛应用的一线降糖药。临床研究表明它具有不依赖于降糖效应的心血管保护作用。二甲双胍药理作用的主要分子机制是激活AMP活化激酶(AMP activated kinase,AMPK)。我们的预实验结果提示,二甲...
- 肖晗吕志珍冯伟马晓伟韩启德张幼怡
- 关键词：二甲双胍心脏纤维化转化生长因子Β1心脏成纤维细胞胶原
