陈正伟
- 作品数：8 被引量：11H指数：3
- 供职机构：丽水市人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TMPRSS4在胃癌中的表达及其与患者预后相关性:基于Oncomie和Kaplan-Meier Plotter数据库分析被引量：4
- 2019年
- 背景胃癌(gastric cancer,GC)是癌症相关死亡的重要原因,也是消化系统最为常见的肿瘤.然而,GC预后相关因素并不完全清楚.本文从生物信息角度探讨GC预后的分子标志物.目的探讨应用Oncomie和Kaplan-Meier Plotter数据平台分析跨膜丝氨酸蛋白酶4(transmembrane protease serines4,TMPRSS4)在GC组织与正常胃组织中的差异表达及其与患者生存期的关系.方法深入挖掘Oncomie和Kaplan-Meier Plotter数据平台中TMPRSS4基因表达与GC相关性数据集,并应用在线分析软件比较癌组织和正常胃组织TMPRSS4基因mRNA表达水平是否存在差异.绘制生存曲线比较TMPRSS4高低表达患者生存期是否存在差异,探讨TMPRSS4作为GC患者预后分子标记物的可行性.同时,回顾性分析手术治疗的50例GC患者的临床资料,采用免疫组织化学法检测50例患者癌组织中TMPRSS4蛋白的表达情况,并分析TMPRSS4表达与患者临床特征是否存在相关性.结果Oncomine数据库中共收录了GC、乳腺癌等常见肿瘤组织与对应正常组织中TMPRSS4基因差别表达的相关数据集共185项,其中存在差异表达10项,有9项在肿瘤组织中高表达,有1项在肿瘤组织中低表达.通过聚类层次聚类分析显示,TMPRSS4基因在GC中呈现共表达的基因有LAMB3,LAD1,ANXA4等.TMPRSS4与LAMB3,LAD1,ANXA4的共表达相关系数分别为0.57,0.51和0.43.Oncomine数据库中,有2项基因表达芯片数据关于TMPRSS4基因在GC组织与正常组织中差异表达的研究,2项基因表达芯片结果均提示在GC组织中,TMPRSS4表达水平高于正常胃组织(P<0.05).Kaplan-Meier Plotter分析显示TMPRSS4高低表达组总中位生存时间分别为22.0 mo和32.6 mo,高表达组显著低于低表达组(HR=1.31,95%CI:1.09-1.57,P<0.05).高低表达组中位无疾病进展生存时间分别为22.40 mo和13.87mo,高表达组显著低于低表达组(HR=1.27,95%CI:1.03-1.58,P<0.05).免疫组化显示TMPRSS4阳性表达与患者肿瘤是否侵犯血管存现相关�
- 徐朝波陈正伟梅祎军
- 关键词：胃癌表达谱芯片生存期
- Kruppel样因子4和骨桥蛋白在结直肠癌组织的表达及其临床意义
- 2023年
- 目的探讨Krüppel样因子4(KLF4)和骨桥蛋白(OPN)在结直肠癌组织的表达水平及其与结直肠癌患者临床病理特征和预后的关系。方法收集2017年1月至2022年12月丽水市人民医院收治的130例结直肠癌组织和对应癌旁组织标本, 采用免疫组织化学法检测KLF4蛋白和OPN蛋白在上述组织的表达, 应用χ^(2)检验比较KLF4蛋白、OPN蛋白的表达及其与结直肠癌临床病理特征的关系。结果 KLF4蛋白在结直肠癌组织中表达率为32.31%(42/130), 明显低于对应癌旁组织[77.69%(101/130)], 两者差异有统计学意义(χ^(2)=54.095, P<0.01)。KLF4表达水平与结直肠癌患者浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、组织学分化程度明显相关(χ^(2)=4.796、5.461、7.718、5.128, P<0.05), KLF4表达水平与结直肠癌患者性别、年龄、肿瘤部位无相关(χ^(2)=0.001、0.018、0.030, P>0.05)。OPN蛋白在结直肠癌组织中表达率为47.69%(62/130), 明显高于对应癌旁组织[16.15%(21/130)], 两者比较差异有统计学意义(χ^(2)=29.750, P<0.01)。OPN表达水平与结直肠癌患者TNM分期、淋巴结转移、浸润深度明显相关(χ^(2)=4.182、5.058、5.112, P<0.05), OPN表达水平与结直肠癌患者性别、肿瘤部位、组织学分化程度、年龄无相关(χ^(2)=0.002、0.112、0.395、0.034, P>0.05)。结论结直肠癌组织中KLF4表达下调、OPN表达上调, 检测KLF4和OPN的表达水平有助于预测结直肠癌患者的预后。
- 陈正伟徐朝波程国雄刘明潘晓明吴珺梅祎军
- 关键词：结直肠癌免疫组织化学方法骨桥蛋白
- 铁死亡相关基因表达与结直肠癌患者预后的关系
- 2024年
- 目的探寻结直肠癌(CRC)患者铁死亡相关基因的差异表达情况,分析这些基因的表达与患者预后的关系。方法从基因表达谱数据库中选取CRC差异表达基因数据集GSE32323、GSE21510和GSE934及铁死亡相关基因集为研究对象,筛选CRC患者差异表达的铁死亡相关基因,并对筛选的共差异表达基因进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络构建、基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,估算免疫细胞浸润与基因表达水平的相关性。根据共差异表达基因表达水平分为高、低表达组,比较两组患者总生存率和无病生存率。回顾性分析2018年1月至2023年12月丽水市人民医院手术切除的44例CRC组织石蜡切片,采用免疫组化染色检测患者癌组织中共差异表达基因蛋白表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果4个数据集中有共差异表达基因3个,分别为MYC、电压依赖阴离子通道蛋白3(VDAC3)基因和缺氧诱导脂滴相关基因(HILPDA)。PPI分析显示,3个蛋白共有蛋白节点33个,节点间相互作用219种,平均聚类指数为0.68。GO功能和KEGG信号通路富集分析显示,3个基因功能主要富集于转录调控、DNA模板、核质及转录因子结合;信号通路主要富集于癌症、细胞周期和铁死亡。VDAC3基因高表达组患者无进展生存率和总生存率均显著高于低表达组(均P<0.05),而MYC、HIL-PDA高、低表达组患者总生存率和无病生存率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结肠癌患者中,VDAC3表达水平与B细胞、CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞和中性粒细胞浸润有关(均P<0.05);直肠癌患者中,则与CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞浸润有关(均P<0.05)。免疫组化显示VDAC3主要在细胞质中阳性表达。44例CRC患者VDAC3阳性表达20例(45.5%),VDAC3阳性表达组和阴性表达组患者肿瘤分化程度、血管侵犯比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MYC、
- 程国雄陈正伟
- 关键词：结直肠癌远期生存生物信息
- 健脾理肠汤在结肠癌术后的应用效果评价被引量：3
- 2019年
- 结肠癌是临床常见的消化系统恶性肿瘤,具有较高发病率和死亡率。当前,结肠癌一般采取根治术配合术后化疗,虽有一定效果,但有些患者整体疗效不佳[1]。近年来,中医药逐步应用到消化系肿瘤术后的治疗中,且临床效果良好,不良反应少[2]。本文通过对94例结肠癌术后患者的治疗,以评价健脾理肠汤的应用效果,现将结果报告如下。
- 陈正伟
- 关键词：结肠癌术后消化系统恶性肿瘤术后患者术后化疗疗效不佳肿瘤术后
- 腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术在治疗非肥胖型2型糖尿病中的应用价值
- 目的 探讨腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术(laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass,LRYGB)在治疗非肥胖型2型糖尿病中的应用价值。方法 回顾性分析2011年6月至2014年6月在丽...
- 陈正伟梅祎军刘明程国雄潘晓明
- 腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术在治疗非肥胖型2型糖尿病中的应用价值被引量：3
- 2016年
- 目的探讨腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术(laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass,LRYGB)在治疗非肥胖型2型糖尿病中的应用价值,和分析影响手术疗效的临床指标。方法回顾性分析2011年6月至2014年6月在丽水市人民医院胃肠外科接受LRYGB治疗的32例非肥胖型2型糖尿病患者的临床资料。所有患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。根据手术后降糖疗效的差异将患者分为完全缓解组、部分缓解组和无效组。其中完全缓解组12例,男6例,女6例;平均年龄(50±10)岁。部分缓解组19例,男9例,女10例;平均年龄(51±7)岁。无效组1例,男性,64岁。记录所有患者术前和术后3、6、12个月的腰围、体重、体质指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2小时血糖(2-hour postprandial blood glucose,2h PG)、糖化血红蛋白、C肽、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)和胰岛素分泌功能指数(homeostatic model assessment ofβ-cell function,HOMA-β)。所有患者手术前后、完全缓解组和部分缓解组临床指标的比较采用t检验。结果术后12个月,12例患者的2型糖尿病获得完全缓解,19例患者的2型糖尿病获得部分缓解,总治疗有效率为96.9%。完全缓解组患者术前的病程和腰围分别为(5±3)年和(87±7)cm,明显短于部分缓解组的(8±4)年和(92±8)cm(t=2.54、2.23,P<0.05);完全缓解组患者术前的FPG和2h PG分别为(7.0±1.6)mmol/L和(11.9±3.8)mmol/L,明显低于部分缓解组的(11.4±3.3)mmol/L和(19.0±5.7)mmol/L(t=4.96、3.82,P<0.05);完全缓解组患者术前的餐后2小时C肽(2-hour postprandial C-peptide,2h Cp)、餐后2小时胰岛素(2-hour postprandial insulin,2h Ins)和HOMA-β分别为(3.0±1.0)ug/L、(59±42)m U/L和66±22,明显高于部分缓解组的(2.4±0.8)ug/L、(26±12)m U/L和35±20(t=2.19、3.27、4.10,P<0.05);完全缓解组患者术前的HOMA-IR为3.6±2.3,明显低
- 陈正伟梅祎军刘明程国雄潘晓明
- 阿帕替尼治疗进展期胃癌的疗效及对患者血清VEGF、MMP-9水平的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探讨阿帕替尼治疗进展期胃癌的疗效及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法选择在医院接受治疗的进展期胃癌患者104例,依据随机数字表法分为对照组(n=52)和观察组(n=52)。对照组患者采取常规化疗方案,观察组患者在对照组化疗方案的基础上使用阿帕替尼片。对比两组的治疗效果、治疗前后的VEGF、MMP-9、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)。对比两组患者治疗前后的生活质量、在治疗过程中的不良反应情况及治疗满意度。结果观察组患者的治疗效果、治疗有效率和疾病控制率均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后,两组的VEGF、MMP-9、CEA、CA19-9浓度均降低(P<0.05),观察组的降低幅度大于对照组(P<0.05)。经过治疗后,两组生活质量各维度评分均上升(P<0.05),观察组的上升幅度大于对照组(P<0.05),两组在治疗过程中的各项不良反应差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组的治疗满意率为25.00%,观察组的治疗满意率为44.23%,差异有统计学意义(χ^2=4.248,P<0.05),观察组的治疗满意度优于对照组(Z=2.838,P<0.05)。结论使用阿帕替尼联合常规化疗的方法治疗进展期胃癌的患者,可以提升治疗效果,降低VEGF、MMP-9等多种细胞因子的水平,安全性良好。
- 徐朝波陈正伟梅祎军
- 关键词：胃癌化疗靶向治疗
- 长链非编码RNA LINC00996通过抑制CDKN2A促进胃癌进展
- 2024年
- 背景长链非编码RNA长基因间非蛋白编码RNA 996(long intergenic non-protein coding RNA 996,LINC00996)在多种肿瘤中发挥促癌或抑癌作用,而其在胃癌中的表达和作用尚不清楚.目的探索LINC00996在胃癌组织和细胞系中的表达,并探讨其对胃癌细胞生物学行为的作用及机制.方法用生物信息学法分析胃癌中LINC00996的表达,及其对胃癌患者总生存期的影响.用RT-qPCR检测胃癌及癌旁组织、胃癌及正常胃上皮细胞系中LINC00996表达.胃癌细胞(SGC7901、NCI-N87)转染针对LINC00996的小干扰RNA(si-LINC00996)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(cyclin-dependent kinase inhibitor 2A,CDKN2A)的小干扰RNA(si-CDKN2A)后,用细胞计数试剂盒-8法、EDU染色法、流式细胞术法、划痕法和Transwell法分别检测细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移与侵袭;Western blot法检测细胞中CDKN2A、周期蛋白D1、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和劈开的半胱胺酸蛋白酶-3(Cleaved cysteinyl aspartate-specific proteinase-3,Cleaved caspase-3)表达.结果LINC00996在胃癌组织和细胞中表达较癌旁组织和胃正常细胞系显著升高(P<0.05),Kaplan Meier Plotter数据库显示LINC00996高表达组的胃癌患者的总生存期较低表达组显著缩短(P<0.05).敲降LINC00996能抑制胃癌细胞增殖、细胞周期运行、迁移、侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);降低cyclin D1和Bcl-2表达(P<0.05);升高CDKN2A、Bax和Cleaved caspase-3表达(P<0.05).敲降CDKN2A能部分逆转敲降LINC00996对胃癌细胞的作用(P<0.05).结论敲降LINC00996能通过上调CDKN2A诱导胃癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移与侵袭.
- 程国雄刘明陈正伟叶巧萍
- 关键词：胃癌增殖凋亡
