孟晴
- 作品数：7 被引量：95H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 良性阵发性位置性眩晕发病率及发病机制新进展被引量：81
- 2016年
- 良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)作为周围性眩晕发病率最高的病种已为越来越多的临床医生所熟悉,本文将BPPV的发病率及发病机制最新研究进展予以综述。
- 时美娟孟晴吕哲路虹
- 关键词：良性阵发性位置性眩晕发病率发病机制
- 前庭阵发症的研究现状被引量：2
- 2017年
- 前庭阵发症是一种引起眩晕的外周前庭疾病，其以反复发作的短暂性眩晕为主要表现，发病率低，易误诊漏诊。其病因及发病机制尚不明确，目前认为MRI影像学表现及脑干听觉诱发电位检查对其诊断有一定意义，大部分前庭阵发症的患者可发现神经血管交互压迫现象，目前通常采用抗癫痫药物治疗该病，常用卡马西平，有采用微血管减压术治疗该病的报道。
- 孟晴时美娟吕哲徐鸥路虹
- 关键词：前庭疾病眩晕
- 脑缺血再灌注致听力损伤的机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后听力损伤的机制。方法选择健康白色雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组和缺血再灌注组,每组30只。缺血再灌注组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,脑缺血60min,再灌注24h;假手术组只分离颈部血管,不插入线栓。造模前及造模24小时后两组分别检测听性脑干反应,行神经功能评分,然后处死动物,检测脑组织含水量和脑梗死体积,通过Evans blue的渗出情况评估血脑屏障的完整性,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数;Western blot法检测金属蛋白酶9(MMP-9)、紧密连接蛋白5(Claudin-5)、闭锁蛋白(Occludin)、连接蛋白43(CX-43)的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组ABR反应阈值明显升高,神经功能评分升高,脑组织含水量增多,脑梗死体积增大,脑神经细胞凋亡指数显著增加,MMP-9、CX-43蛋白表达明显上升,Claudin-5、Occludin蛋白表达显著下降,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤后其听力损伤可能与MMPs激活、细胞凋亡、血脑屏障破坏及缝隙连接损伤有关。
- 吕哲张颖韩海霞孟晴宋永周路虹
- 关键词：缺血再灌注损伤血脑屏障凋亡金属蛋白酶9
- 内质网应激预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后听皮层损伤的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激(ERS)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听力损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、ERS预处理组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑缺血60 min,再灌注24 h。行神经功能评分,测定脑梗死体积,检测听性脑干反应,HE染色法观察听皮层神经元病理变化,末端标记法观察神经细胞凋亡状况。免疫组化法测定GRP78、Caspase-12蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组神经功能缺失评分升高,脑梗死体积增加,ABR反应阈值明显增加,HE染色正常组织结构消失,凋亡指数显著增加,GRP78、Caspase-12蛋白表达明显上升。与I/R组比较,ERS预处理组各项指标均有不同程度的改善。结论 ERS预处理可以减轻缺血再灌注损伤及细胞凋亡,减轻听力损伤。
- 吕哲张颖宋永周时美娟孟晴路虹
- 关键词：内质网应激听性脑干反应
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后听觉中枢损伤的研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听觉中枢的改变及引起听力损伤的可能机制。方法选择健康白色雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组和缺血再灌注组,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,假手术组只分离颈部血管,不插入线栓。脑缺血60min,再灌注24h。于手术前及术后24h检测听性脑干反应,术后24h行神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量,TTC法检测脑梗死体积,通过Evans blue的渗出情况评估血脑屏障的完整性,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数。Western blotting法测定MMP-9、Clau-din-5、Occludin、PSD-95、CX-43及Na+-α蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组神经功能评分及脑含水量升高,脑梗死体积增大,ABR反应阈值明显增加,凋亡指数增加,MMP-9、CX-43蛋白表达明显上升,Claudin-5、Occludin、PSD-95、Na+-α蛋白表达显著下降。两组比较差异均具有统计学意义。结论局灶性脑缺血再灌注损伤后听觉中枢的改变及听力损伤可能与MMPs激活、血脑屏障破坏、缝隙连接通道功能活化、突触功能异常及离子通道破坏有关。
- 吕哲张颖张玉波时美娟孟晴路虹
- 关键词：缺血再灌注损伤血脑屏障金属蛋白酶9离子通道
- 内质网应激对大鼠局灶性脑缺血再灌注后听皮层损伤的作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨内质网应激对大鼠局灶性脑缺血再灌注后听力损伤的作用及机制。方法将30只健康雄性SD大鼠,分为假手术组(Sham组)和缺血再灌注组(I/R组),每组15只。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,假手术组只分离颈部血管,不插入线栓。脑缺血60min后再灌注24h。于术前及术后24h检测听性脑干反应(ABR),术后24h行神经功能评分,用三苯氯化四氮唑(TTC)法检测脑梗死体积,HE染色法观察听皮层神经元病理变化,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数。免疫组织化学及蛋白免疫印迹(Western blot)法测定葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组神经功能评分升高,脑梗死体积增加,ABR反应阈明显增加。HE染色Sham组神经元边界清楚,形态正常,结构完整;I/R组正常组织结构消失,细胞核固缩、深染,细胞周围空泡变;凋亡指数显著增加,GRP78、Caspase-12蛋白表达明显上升,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤后听力损伤可能与内质网应激有关,GRP78、Caspase-12可能参与了内质网应激介导的听皮层神经元细胞凋亡过程。
- 吕哲张颖时美娟孟晴宋永周路虹
- 关键词：脑缺血内质网应激缺血再灌注损伤听性脑干反应
- 脑缺血再灌注后内质网应激对听皮层的损伤作用及机制被引量：2
- 2019年
- 目的探讨内质网应激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听力损伤的作用及机制。方法选择健康白色雄性SD大鼠30只随机分为Sham组和缺血再灌注组,每组15只。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,Sham组只分离颈部血管,不插入线栓。脑缺血60min,再灌注24h。于手术前及术后24h检测听性脑干反应(ABR),术后24h行神经功能评分,2,3,5-三苯基四唑氮红(TTC)法检测脑梗死体积,苏木素-伊红(HE)染色法观察听皮层神经元病理变化,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数。免疫组化和Western印迹法测定葡萄糖调节蛋白(GRP)78、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-12蛋白表达。结果与Sham组比较,缺血再灌注组神经功能评分明显升高,脑梗死体积明显增加;ABR听阈明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色Sham组神经元边界清楚,形态正常,结构完整,缺血再灌注组正常组织结构消失,细胞核固缩、深染,细胞周围空泡变,凋亡指数显著增加,GRP78、Caspase-12蛋白表达明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论内质网应激及其介导的凋亡与局灶性脑缺血再灌注后听功能损伤有关,GRP78、Caspase-12蛋白酶可能参与了内质网应激介导的听皮层神经元细胞凋亡过程。
- 吕哲张颖时美娟孟晴宋永周
- 关键词：内质网应激凋亡缺血再灌注损伤听性脑干反应
