郑丽蓉
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
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- 兔蛛网膜下腔出血后基底动脉平滑肌细胞的分离方法研究
- 2016年
- 目的建立一种快速、有效的分离兔蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉平滑肌细胞(BASMCs)的方法。方法采用木瓜蛋白酶、二硫赤藓糖醇(DTE)、胶原酶(Ⅺ型)两步法急性分离兔SAH后BASMCs。利用倒置显微镜观察细胞数量及形态,台盼蓝法测定BASMCs成活率。结果分离出BASMCs的数量(40.33±10.18)个/200倍视野,镜下观察绝大多数平滑肌细胞呈长梭形,包膜完整光滑,细胞成活率为80%。结论该方法能快速、有效地分离BASMCs,并获得足够数量的细胞,为SAH后脑血管痉挛(CVS)BASMCs上离子通道的膜片钳研究创建了条件。
- 郑丽蓉施贤清
- 关键词：蛛网膜下腔出血
- 利多卡因两种给药途径对兔蛛网膜下腔出血的脑保护作用被引量：2
- 2017年
- 目的比较利多卡因两种给药途径对蛛网膜下腔出血(SAH)的脑保护作用。方法 40只新西兰大白兔随机分为假手术(sham)组、SAH模型组(SAH组)、利多卡因静脉治疗组(L1组)及利多卡因枕大池治疗组(L2组),每组各10只。麻醉下采用自体动脉血注入枕大池制备SAH模型,sham组注入等量生理盐水(NS);30min后sham组、SAH组及L1组的动物,再次从枕大池注入0.3mL NS,L1组同时静脉给予0.3mL 2%利多卡因治疗,L2组从枕大池注入0.3mL 2%利多卡因治疗。所有动物72h后处死。分别于造模型前、治疗后72h采用ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)水平;72h后取脑基底动脉以及海马组织行常规HE染色及C-fos免疫组化染色,测定基底动脉腔面积(AA)和直径(AD)、海马正常神经元密度(NNDHP)、C-fos阳性细胞数目(CCPHP)。结果各组动物造模前血清IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后72h各组IL-6水平均较术前高(P<0.05),SAH及L1组高于sham组和L2组(P<0.05)。SAH及L1组基底动脉的AA、AD及海马NNDHP比假手术sham组和L2组减少(P<0.05),而SAH及L1组海马CCPHP比sham组和L2组增多(P<0.05)。结论同剂量利多卡因经枕大池注入比静脉注入对兔蛛网膜下腔出血的脑保护效果好。
- 施贤清符永健郑丽蓉
- 关键词：给药途径利多卡因蛛网膜下腔出血脑保护
- 利多卡因对兔蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨利多卡因对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护机制。方法 18只新西兰大白兔随机分为3组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、利多卡因(LD)组。各组动物均在麻醉下行手术操作,SAH组和LD组动物取自体动脉血1mL/kg(按体质量计)注入枕大池,Sham组注入等量生理盐水;30min后LD组兔经静脉注入20mg/mL利多卡因0.6mL,SAH组、Sham组注入等量生理盐水。72h后进行摄食量和神经功能损害分级,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Western blot技术检测兔脑海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、细胞色素C(Cyt-c)mRNA及蛋白的表达。结果与Sham组比较,SAH、LD组兔摄食量减少,出现不同程度的神经功能损害,脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达增加(P<0.05);与SAH组比较,LD组兔摄食量及神经功能损害差异无统计学意义(P>0.05),脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达减少(P<0.05)。结论利多卡因对兔SAH后早期脑损伤的保护机制可能与下调脑组织Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达,抑制线粒体通路有关。
- 丁浩符永健郑丽蓉陈金施贤清
- 关键词：利多卡因蛛网膜下腔出血早期脑损伤线粒体通路
- 兔SAH早期不同时间点基底动脉平滑肌细胞ATP敏感性钾离子通道的电流变化
- 目的： 通过全细胞膜片钳技术研究兔蛛网膜下腔出血（SAH）早期不同时间点基底动脉平滑肌细胞ATP敏感性钾离子通道的电流变化。 方法: 40只新西兰大白兔随机分为5组，每组8只，分别为蛛网膜下腔出血（SAH）后24小...
- 郑丽蓉
- 关键词：蛛网膜下腔出血ATP敏感性钾离子通道全细胞膜片钳电流变化
