王婧
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金民族医药科学技术研究专项课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GPER抑制剂对雌激素长期诱导的MCF-12A乳腺上皮细胞生长和克隆形成的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:研究GPER(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)抑制剂对雌激素(estrogen,E2)长期作用下乳腺上皮细胞生长和克隆形成的影响,探讨阻断GPER受体防治乳腺癌的可能性。方法:分别使用E2、E2+G15和G15持续作用MCF-12A细胞5周(共传11代)建立细胞模型,通过光镜观察细胞形态的变化、台盼蓝计数法分析细胞生长变化,采用Western blot检测雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)及GPER蛋白表达变化,软琼脂糖克隆形成实验分析细胞克隆形成能力。结果:(1)MCF-12A经E2(10,20和40 nmol·L^(-1))连续处理5周后,其体外生长能力与E2浓度呈一定剂量依赖性,其中,E2(20 nmol·L^(-1))组细胞呈多层重叠样生长,排列紊乱,形态变化最为显著。(2)相比于对照组,E2组中不同代数细胞的ERα蛋白表达明显下调,且呈一定时间依赖性,而GPER蛋白表达未见明显变化。(3)GPER抑制剂G15能抑制E2诱导的细胞生长。(4)G15抑制E2诱导的细胞克隆形成。结论:G15可抑制E2对乳腺上皮细胞MCF-12A的促生长及克隆形成作用,提示GPER抑制剂可能可作为乳腺癌的防治药物。
- 王婧洪端阳陈林陈妍沈祥春
- 关键词：细胞生长克隆形成
- 钙蛋白酶抑制剂对纤连蛋白诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化的影响被引量：3
- 2017年
- 本研究观察钙蛋白酶抑制剂(ALLN和calpain inhibitorⅣ)对纤连蛋白(FN)诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化(EMT)的影响。FN作用MCF-10A细胞48 h后,采用划痕修复实验检测MCF-10A细胞的迁移能力;基质胶包被的transwell小室实验检测细胞的侵袭能力;Western blot法检测波形蛋白(vimentin)、E-钙粘着蛋白(E-cadherin)、锌指蛋白(snail)和钙蛋白酶-2(calpain-2)的表达。研究结果显示,FN诱导MCF-10A细胞形态发生改变;显著增加MCF-10A细胞的迁移和侵袭能力;上调calpain-2、vimentin和snail蛋白表达,下调E-cadherin蛋白水平。ALLN和calpain inhibitorⅣ能显著抑制FN诱导的MCF-10A细胞形态变化、迁移和侵袭能力增强、vimentin、snail和calpain-2蛋白表达上调及E-cadherin蛋白表达下调。以上研究结果表明,FN诱导MCF-10A乳腺上皮细胞发生EMT可能与上调calpain-2的表达有关,ALLN和calpain inhibitorⅣ能够抑制FN诱导的上皮间质转化。
- 洪端阳陈林张彦燕王婧王昌权陈妍沈祥春
- 关键词：钙蛋白酶抑制剂纤连蛋白上皮间质转化钙蛋白酶
- 他莫昔芬对乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力、MMP-9活性和表达的影响及机制被引量：12
- 2016年
- 目的观察他莫昔芬(TAM)对乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力、基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性、MMP-9蛋白表达、MMP-9 mRNA表达的影响,并探讨抑制G蛋白偶联受体30(GPR30)对上述作用的影响。方法取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞,用无血清无酚红高糖DMEM培养基培养24 h耗竭内源性雌激素。将MCF-7细胞接种6孔板,待细胞贴壁后分为对照组、TAM组和TAM+G15(GPR30选择性抑制剂)组。对照组用无血清无酚红高糖DMEM培养基继续培养24 h。TAM组用含1μmol/L TAM的无血清无酚红高糖DMEM培养基培养24 h,TAM+G15组先用含1μmol/L的G15的无血清无酚红高糖DMEM培养基培养30 min,然后用含1μmol/L TAM的无血清无酚红高糖DMEM培养基培养24 h。收集各组细胞,用Transwell侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭能力,用明胶酶谱法检测MCF-7细胞培养液上清MMP-9活性,用Western blot法检测MCF-7细胞MMP-9蛋白表达,用实时荧光定量PCR法检测MCF-7细胞MMP-9 mRNA表达。结果与对照组相比,TAM组MCF-7细胞侵袭能力升高,MMP-9蛋白和mRNA表达增加,培养液上清MMP-9活性升高(P均<0.05)。与TAM组相比,TAM+G15组上述指标均降低(P均<0.05)。结论 TAM可增强乳腺癌MCF-7细胞的侵袭能力,上调MMP-9的活性及表达水平。用GPR30选择性抑制剂G15抑制GR30通路可以抑制这一作用。
- 陈妍王婧徐旖旎洪端阳潘迪沈祥春
- 关键词：他莫昔芬乳腺癌基质金属蛋白酶9
- Ca^(2+)/calpain信号调控纤连蛋白诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化的作用
- 2018年
- 目的:观察Ca^(2+)/calpain信号通路在纤连蛋白(FN)诱导MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化(EMT)中的作用。方法:以正常培养MCF-10A乳腺上皮细胞为实验对象。采用比色法检测细胞内Ca^(2+)浓度;采用荧光分光光度法检测钙蛋白酶-2(calpain-2)活性;Western blot法检测calpain-2、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达;采用划痕修复实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果:FN诱导MCF-10A细胞中Ca^(2+)浓度、calpain-2活性表达明显升高,上调vimentin、calpain-2蛋白表达,下调E-cadherin蛋白水平;FN诱导MCF-10A细胞迁移和侵袭能力显著增强。钙离子螯合剂(BAPTA-AM)和氨氯地平(amlodipine)均能显著抑制FN诱导的细胞Ca^(2+)浓度、calpain-2活性及表达升高;抑制vimentin蛋白表达上调及E-cadherin蛋白表达下调;抑制FN诱导MCF-10A细胞迁移和侵袭能力增强。结论:BAPTA-AM和Amlodipine均能够抑制FN诱导的上皮间质转化。FN能够诱导MCF-10A乳腺上皮细胞发生EMT,可能与Ca^(2+)/calpain信号通路激活有关。
- 陈林洪端阳陈宗跃潘迪潘迪王婧付凌云沈祥春王婧
- 关键词：纤连蛋白上皮间质转化
- 基于ERα/GPR30信号通路黄芩素抗乳腺上皮细胞转化的研究
- 目的：本研究通过构建雌激素（estrogen，E2）诱导人乳腺上皮细胞转化模型，模拟乳腺癌发生的细胞学变化过程并对该模型进行成瘤性分析;旨在探讨黄芩素（baicalein，Bai）对乳腺上皮细胞转化过程的化学预防作用。同...
- 王婧
- 关键词：黄芩素化学预防
- 内分泌治疗药物对GPR30信号通路的激活作用以及中药单体黄芩素对该信号通路的干预作用
- <正>雌激素在乳腺癌的发生和恶性进展中起着重要作用。早期研究发现雌激素能够通过经典的雌激素受体(estrogen receptor,ER)ERα和ERβ发挥效应。针对ERα开发和设计了具有拮抗雌激素作用的内分泌治疗药物,...
- 陈妍王婧洪端阳朱筑霞潘际刚徐国强王旭东沈祥春
- 文献传递
