李珑
- 作品数：8 被引量：36H指数：3
- 供职机构：福建中医药大学康复医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金福建省自然科学基金更多>>
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- 电针对APP/PS1小鼠脑功能活动影响的功能性磁共振成像研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨电针百会(DU20)、神庭(DU24)对APP/PS1小鼠的脑功能活动的影响。方法同窝4月龄APP/PS1双转基因小鼠16只随机分为模型组(n=8)和电针组(n=8);同窝转基因阴性小鼠(n=8)为对照组。电针组电针百会、神庭,共16周。干预前后进行新物体识别实验;小动物功能磁共振成像(fMRI)局部一致性(ReHo)分析法观察脑功能活动。结果干预后,与对照组相比,模型组新物体识别指数降低(P<0.05);与模型组相比,电针组新物体识别指数增高(P<0.05)。干预前,与对照组相比,模型组右侧基底前脑、左侧海马ReHo降低。干预后,与对照组相比,模型组双侧海马ReHo降低,压后皮质ReHo升高;与模型组相比,电针组双侧海马、运动皮质ReHo升高,前扣带回ReHo下降。结论电针百会、神庭可延缓APP/PS1小鼠学习记忆功能减退,可能与调节海马区的功能活动有关。
- 李乐黄盛李珑张嘉泳金婷婷张宇豪张冰雪杨敏光梁胜祥王志福王志福陶静柳维林
- 关键词：电针学习记忆脑功能功能磁共振成像
- 电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及海马CA1区突触素的影响被引量：8
- 2018年
- 目的观察电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及其对海马CA1区突触素(SYN)的影响,探讨电针改善学习记忆的可能机制。方法造模手术组对SD大鼠的左侧大脑中动脉采用改良Longa线栓阻塞法栓塞90 min后再灌注实施手术,采用Zea Longa评分将造模成功的12只大鼠随机分为模型和电针组各6只。电针组取穴百会、神庭,治疗7 d。采用小动物核磁共振成像分析系统(MiniMR-60 MRI system 7.0 T)对大鼠进行T2加权成像(T2-weighted image,T2WI)扫描;学习记忆能力的检测选择Barnes巴恩斯迷宫;免疫荧光标记法观察缺血侧海马CA1区SYN的表达。结果与模型组相比,电针组在干预7 d后,Zea Longa评分更低(P=0.040<0.05)、其左侧脑梗死区域的面积明显减少(P <0.01);巴恩斯迷宫行为学测试发现,电针组逃避潜伏期明显缩短(P <0.001);进入错误洞口次数显著减少(P <0.001);免疫荧光结果显示,假手术组海马CA1区SYN表达最好,镜下可见大量荧光着色细胞且分布密集;模型组大鼠SYN的表达较假手术组表达明显减少;电针组SYN表达较模型组显著增加,镜下观察到散在荧光着色细胞,分布较密集。结论电针神庭、百会穴可以加强大脑中动脉阻塞大鼠海马CA1区SYN的表达,改善其突触可塑性,进而改善其学习记忆能力。
- 杨敏光黄佳宋长明金昊李珑柳维林陶静陈立典
- 关键词：脑缺血海马突触素学习记忆
- 电针对APP/PS1小鼠学习记忆及β位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨电针治疗阿尔茨海默病的效果和作用机制。方法雄性8月龄APP/PS1小鼠24只随机分为模型组、电针组和非穴组,各8只。8只野生型小鼠为野生组。电针组电针百会、神庭,非穴组电针双侧肋下非穴区,野生组和模型组予相同抓取和固定,共28 d。干预后,Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力,分别采用免疫荧光和免疫组化技术检测小鼠大脑皮质β淀粉样蛋白(Aβ)和β位淀粉样前体蛋白裂解酶1 (BACE1)含量,RT-PCR检测BACE1 m RNA水平。结果与模型组比较,电针组小鼠Morris水迷宫逃避潜伏期显著下降(P <0.001),穿越平台次数显著增加(P <0.001),BACE1表达和Aβ水平显著减少(P <0.001)。结论电针百会、神庭可能通过抑制APP/PS1小鼠大脑皮质BACE1表达,降低Aβ水平,改善小鼠学习记忆能力。
- 黄盛李珑王志福王志福李建鸿张嘉泳陈立典
- 关键词：学习记忆Β淀粉样蛋白小鼠
- APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力下降与胼胝体脱髓鞘损伤的关系被引量：1
- 2017年
- 目的探讨12月龄APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力下降与胼胝体脱髓鞘损伤之间的关系。方法 12只12月龄APP/PS1转基因小鼠为AD组,12只同窝阴性小鼠为野生组。Morris水迷宫检测两组学习记忆能力;卢卡斯快蓝染色观察胼胝体神经纤维形态;免疫组化检测胼胝体髓鞘碱性蛋白(MBP)含量;硫黄素S染色观察淀粉样斑块在胼胝体的沉积情况。结果与野生组相比,AD组逃避潜伏期明显延长(Z>2.873,P<0.01),穿越平台次数显著减少(t=-7.339,P<0.001)。AD组胼胝体神经纤维髓鞘稀疏,排列紊乱,出现较多空洞;MBP含量较野生组显著降低(t=-4.481,P<0.001);胼胝体区出现淀粉样斑块沉积。结论 12月龄APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力下降,可能与淀粉样斑块在胼胝体的沉积引起胼胝体神经纤维脱髓鞘损伤有关。
- 张秀峰金昊林冰冰李珑宋长明李钻芳梁胜祥毛敬洁柳维林陶静陈立典
- 关键词：阿尔茨海默病学习记忆胼胝体脱髓鞘小鼠
- 电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响被引量：16
- 2017年
- 目的探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和手术组(n=72)。手术组参照线栓法制备MCAO/R大鼠模型。将符合纳入标准的54只手术组大鼠随机分为模型组(n=18)、电针组(n=18)和非穴组(n=18)。电针组电针百会、神庭穴共14 d。小动物磁共振扫描检测脑梗死体积;Morris水迷宫测试检测学习记忆能力;免疫组化检测5-羟色胺1A(5-HT_(1A))受体的定位和表达。结果干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(F=1.678,P>0.05)。干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积显著减小(P<0.001)。Morris水迷宫测试中,电针组较模型组和非穴组逃避潜伏期显著缩短(P<0.001),穿越平台次数增加(P<0.05)。5-HT_(1A)受体在缺血侧海马CA1、CA3和DG区均出现表达,电针组表达量较模型组和非穴组均降低(P<0.05)。非穴组各项指标与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论电针百会、神庭穴可有效改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节海马区5-HT_(1A)受体表达有关。
- 金昊柳维林林冰冰李珑彭洪卫张秀峰宋长明黄佳陶静陈立典
- 关键词：脑缺血再灌注电针学习记忆5-羟色胺1A受体
- 电针对MCAO大鼠学习记忆功能及海马CA1区IL-6、COX-2表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察电针对局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠学习记忆功能及海马CA1区白细胞介素-6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(15只)和手术组(45只),手术组参照Longa线拴法制备MCAO大鼠模型,假手术组只分离相应血管,不予结扎和插入线栓。将造模后符合纳入标准的39只手术组大鼠随机分为模型组、电针组及非穴组,各13只。电针组取"百会"和"神庭"穴,非穴组取双胁下非经非穴,共电针干预7 d;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;Morris水迷宫试验评估学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态变化;免疫组化技术检测海马CA1区IL-6、COX-2的表达。结果与模型组和非穴组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分下降,逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.01),海马CA1区神经元损伤减轻,IL-6、COX-2的表达下降(P<0.05)。结论电针能够改善MCAO大鼠的学习记忆功能,其机制可能与下调炎症介质IL-6、COX-2在海马CA1区的表达有关。
- 彭洪卫俞坤强李晓洁宋长明李珑林如辉柳维林陶静陈立典
- 关键词：学习记忆IL-6COX-2
- 电针“百会”“神庭”对阿尔茨海默病小鼠早期空间识别功能与脑区局部一致性的影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨电针“百会”“神庭”对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠早期认知功能的影响以及可能作用脑区。方法将雄性5×FAD小鼠和雌性野生小鼠杂交后得到5×FAD阳性小鼠分为模型组和电针组,同窝阴性小鼠作为野生组,每组各8只,电针组取“百会”“神庭”穴电针干预4周,野生组和模型组只进行每日从饲养笼中抓取,不给予其他干预。采用旷场实验观察3组小鼠自发活动情况,新物体识别实验检测空间识别功能,静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)分析脑区神经元活动。结果3组小鼠干预前后旷场实验活动总路程、中央区域停留时间和平均运动速度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。电针“百会”“神庭”能提高AD小鼠新位置识别辨别指数,增加右侧海马、右侧尾状核血氧水平(BOLD)信号局部一致性。结论电针“百会”“神庭”可能通过提高海马区BOLD信号局部一致性活动改善AD模型小鼠早期空间识别功能。
- 何肖君李珑梁胜祥柳维林
- 关键词：阿尔兹海默病电针神庭
- 阿尔茨海默病脑内小胶质细胞的极化状态及电针的影响研究进展被引量：1
- 2017年
- 脑内免疫细胞小胶质细胞有两种极化状态M1和M2。M2状态可吞噬β-淀粉样蛋白、防止Tau蛋白过度磷酸化,还可清除部分病理产物。针刺发挥作用的机制可能与转变小胶质细胞的极化状态有关。
- 李珑柳维林王志福陶静陈立典
- 关键词：阿尔茨海默病小胶质细胞极化电针
