刘丽芳
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ac-SDKP抗纤维化作用机制的研究进展被引量：1
- 2017年
- N-乙酰-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（N-acetylseryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP）是由Lenfant等于1989年从胎儿腓骨骨髓中提取出的一种多能造血干细胞的抑制因子。研究表明,Ac-SDKP是一种主要由赖氨酸寡肽酶（POP）水解其前体胸腺素β4而产生的内源性四肽,是所有哺乳动物组织中普遍存在的一种分子。
- 刘丽芳刘学军杜毓锋
- 关键词：抗纤维化作用多能造血干细胞胸腺素Β4脯氨酸N-乙酰动物组织
- 端粒与衰老及特发性肺纤维化的相关性研究
- 2018年
- 随着老龄化社会的到来,与衰老相关慢性病的发病率呈增长趋势,衰老性疾病已引起国内外多学者的广泛关注。特发性肺纤维化是一种细胞复制性衰老疾病,易受年龄的影响。端粒、端粒酶已被证实为导致衰老的重要机制之一,其在肺部衰老和疾病的发生、发展过程中起着重要作用。进一步研究了解端粒与衰老及特发性肺纤维化的关系,将有助于临床治疗方案的选择,为提高疾病转归提供理论依据。
- 郭娜娜刘学军杜毓锋钱力郝小燕刘丽芳
- 关键词：端粒端粒酶衰老特发性肺纤维化
- Ac-SDKP通过抑制内质网应激对肺纤维化细胞凋亡的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨体内、外肺间质纤维化模型中Ac-SDKP延缓肺纤维化发展的可能机制。方法体内实验:将24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(8只)、肺纤维化模型组(8只)、肺纤维化+Ac-SDKP治疗组(8只)。采用气管内注入博来霉素(5 mg/kg)法建立小鼠肺纤维化模型,对照组为气管内注入等体积0.9%氯化钠溶液。造模后肺纤维化+Ac-SDKP治疗组小鼠腹腔内埋入Ac-SDKP微量注射泵(Ac-SDKP 800μg·kg^(-1)·d^(-1),冰乙酸0.1 mol/L,卡托普利100 mg·kg^(-1)·d^(-1)),持续干预21 d。对照组及肺纤维化模型组小鼠均于造模完成后第21天处死,肺纤维化+Ac-SDKP治疗组小鼠于干预21 d后处死,取肺组织观察其病理学变化;按试剂盒说明测定羟脯氨酸含量测定;TUNEL法测定肺泡上皮细胞凋亡率;Western-blot、免疫组化法检测GRP78、CHOP蛋白及mRNA的表达水平。体外实验:培养A549细胞,经TGF-β干预24 h后收集细胞,RT-PCR检测GRP78、CHOP mRNA的表达水平。正态分布计量资料多组间比较釆用方差分析,两两比较采用SNK-q检验;非正态分布计量资料多组间比较采用kruskal-WallisH检验。结果(1)一般观察:对照组小鼠双肺表面及切面光滑,未见结节形成;肺纤维化模型组肺组织表面及切面可见散在小结节;肺纤维化+Ac-SDKP治疗组肺组织表面也可见小结节,但较肺纤维化模型组稀少。(2)HE及Masson染色:肺纤维化模型组出现明显的纤维化改变,肺纤维化+AC-SDKP治疗组肺纤维化程度有所减轻。(3)羟脯氨酸含量3组间羟脯氨酸含量差异有统计学意义(H-20.490,P<0.01),其中肺纤维化模型组、肺纤维化+Ac-SDKP治疗组明显高于对照组(q-0.517、0.167,P<0.05),肺纤维化+Ac-SDKP治疗组明显低于肺纤维化模型组(q-0.351,P<0.05)。(4)肺泡上皮细胞凋亡指数:3组间差异有统计学意义(F-57.720,P<0.01),其中肺纤维化模型组、肺纤维化+Ac-SDKP组明显高于对照组(q-8.471、3.639,均P<0.01),肺纤维化+Ac-SDK
- 刘丽芳刘学军杜毓锋薛彤彤
- 关键词：特发性肺纤维化内质网应激细胞凋亡
- 问题导向法结合动态护理模式对耳鼻喉门诊病人就医体验及遵医行为的影响
- 2024年
- 目的:探讨问题导向法结合动态护理模式对耳鼻喉门诊病人就医体验及遵医行为的影响。方法:选取2021年10月—2023年10月山西医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科收治的152例耳鼻喉门诊病人为研究对象,将2021年10月—2022年10月收治的76例病人设为对照组,将2022年11月—2023年10月收治的76例病人设为观察组。对照组给予常规护理,观察组在此基础上给予问题导向法结合动态护理模式,观察并比较两组干预后心理状态[汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)]、就医体验及遵医行为情况。结果:实施问题导向法结合动态护理模式干预后,观察组HAMA、HAMD评分均明显低于对照组(P<0.05);观察组护患沟通、就诊流程、护理操作及服务态度4个维度就医体验评分均高于对照组(P<0.05);观察组遵医行为依从率高于对照组(P<0.05)。结论:问题导向法结合动态护理模式可改善耳鼻喉门诊病人心理状态,有效提升就医体验,提高遵医行为依从率,护理效果较好。
- 张敏王金芳刘丽芳田春艳张丽萍
- 关键词：耳鼻喉门诊遵医行为
- Ac—SDKP在博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠中作用机制的探讨
- 2017年
- 目的 探讨小鼠肺间质纤维化（IPF）模型中，Ac-SDKP通过抑制内质网应激（ERS）进而干预上皮-间质转化（EMT）过程而延缓肺纤维化发展的机制。方法 将24只9周龄健康雄性C57BL/6小鼠（体重25±2g）随机分为3组：正常对照组（N组，n=8只）、肺纤维化模型组（M组，n=8只）、肺纤维化＋Ac-SDKP治疗组（P组,n=8只）。选取其中16只小鼠，采用气管内注入博来霉素（5mg/kg）法建立小鼠肺纤维化模型，21天后随机选取8 只纤维化小鼠，腹腔内埋入Ac-SDKP微量注射泵（内含Ac-SDKP混合溶液：Ac-SDKP 800ug/kg.d，冰乙酸0.1M，卡托普利100mg/kg.d），持续干预21天。于各组造模21天后处死小鼠，取肺组织，观察肺组织病理学变化；羟脯氨酸含量测定，判断造模是否成功并评估肺组织纤维化严重程度；Western-blot、免疫组化法检测内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP，间质组织标志物α-SMA、Vementin，上皮组织标志物E-cadherin蛋白表达水平。结果 1、肉眼观察：N组双肺表面及切面光滑，未见结节形成；M组双肺表面及切面均可见散在结节性病变；P组肺组织表面也可见小结节，但较M组稀少。2、HE及Masson 染色：M组出现明显的纤维化改变。P组与M组相比，肺泡炎及肺纤维化的程度均有所减轻（P＜0.05）。3、羟脯氨酸含量测定：M组较N组含量升高；P组较M组含量降低，P组较N组含量仍有所升高（P＜0.05）。4、免疫组化结果：（1）N组肺组织中，α-SMA 、Vimentin、CHOP及Grp78少量表达， M组表达较N组明显增加，P组较M组表达减少，但仍多于N组（P＜0.05）（2）N组肺组织中，E-cadherin表达较多，M组表达较N组减少，P组较M组表达增加，但少于N组（P＜0.05）。5、Western blot 结果：与N组比较，M组CHOP、Grp78、Vimentin表达量均升高；Ecadherinn的表达量降低；而P组各指标表达量均介于N组和M组之间（P＜0.05）。 结论
- 刘丽芳刘学军杜毓锋薛彤彤
- 关键词：肺纤维化内质网应激上皮-间质转化
- PM2.5激活内质网应激诱导肺组织细胞凋亡对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响被引量：12
- 2016年
- 目的：探讨PM2.5的暴露是否激活内质网应激诱导肺组织细胞凋亡及其对 COPD大鼠的影响。方法将40只健康的雄性 SD 大鼠[体质量为（200±20）g]按随机数字表法分为对照组（N组）、PM2.5组（P组）、COPD模型组（C组）、COPD＋PM2.5组（C＋P 组）。采取熏烟联合两次气管内注入脂多糖（LPS）（200μg/100μl）法建造 COPD大鼠模型,C＋P 组在构建 COPD模型基础上给予气管内注入PM2.5混悬液（5 mg/kg,体积0.25 ml/kg）,P 组大鼠给予气管内注入等量PM2.5混悬液,N组给予气管内滴注相同体积生理盐水。模型建立结束后,检测各组大鼠的肺功能；行 HE染色,观察各组肺组织病理学改变；TUNEL法测定肺结构细胞的凋亡程度；免疫组织化学检测肺组织中 GRP78、ATF6和CHOP蛋白的表达；Real-time RT-PCR检测CHOP mRNA表达水平。结果①肺功能：C＋P组 FEV0.3/FVC （%）、呼气峰流速均较其余3组显著降低（P〈0.05）,C组与 P 组及 N 组比较明显下降（P 〈0.05）,而 P 组与 N 组比较结果尚不能认为差异有统计学意义（P ＆gt;0.05）。②HE染色：N组大鼠肺组织结构正常；P 组肺组织结构基本比较完整,肺泡间隔破坏不明显,与 N组比较,支气管管壁周围有明显的炎性细胞浸润；C 组肺组织结构不完整,破坏明显,肺泡壁变薄、断裂,肺泡腔扩大,有的融合成肺大疱,支气管黏膜上皮细胞坏死、部分脱落,管壁周围有大量的炎性细胞浸润；C＋P 组肺组织结构破坏程度较 C 组更加严重。③肺组织细胞凋亡：P 组、C组、C＋P组细胞凋亡率均较 N 组升高（P 〈0.05）,其中 C 组凋亡率明显高于 P 组（P 〈0.05）, C＋P组较C组进一步升高（P〈0.05）。④免疫组织化学：GRP78、ATF6和CHOP均主要表达于支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及血管内皮细胞,而前两者主要表达于胞浆内,后者主要表达于胞核内。N组肺组织中 GRP78、ATF6和CHOP蛋白均无明�
- 薛丹刘学军杜毓锋王婷婷朱家宁刘丽芳
- 关键词：PM2.5慢性阻塞性肺疾病内质网应激
