肖寒
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：遵义医学院第五附属（珠海）医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞ERK通路活化的影响被引量：3
- 2016年
- 目的 观察商陆皂苷甲（Es A）含药血清对大鼠肾小球系膜细胞（r GMC）增殖及其对IL-1β诱导r GMC的ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达的影响,探讨Es A治疗肾小球系膜细胞增殖性疾病的可能机制。方法将SD大鼠随机分成对照组（0.5%羧甲基纤维素钠灌胃）,Es A（5 mg/kg）组,Es A（10 mg/kg）组,Es A（20 mg/kg）组,Es A（40 mg/kg）组,药物灌胃后,获取含药血清;取6代r GMC随机分成对照血清组,Es A（5 mg/kg）血清组,Es A（10 mg/kg）血清组,Es A（20 mg/kg）血清组,Es A（40 mg/kg）血清组,MTT法检测各组对r GMC增殖的影响;将r GMC分为对照组,IL-1β组,IL-1β＋Es A组,IL-1β＋U016组,IL-1β＋U0126＋Es A组,同步化后培养48 h,RT-PCR法检测各组ERK1/2 mRNA的相对表达量,Western blot法检测p-ERK1/2的表达并成像分析。结果Es A（5-10 mg/kg灌胃）含药血清抑制了细胞增殖（P〈0.05,P〈0.01）;IL-1β组促进了r GMC的ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达（P〈0.05）,IL-1β＋Es A组、IL-1β＋U0126组,IL-1β＋U0126＋Es A组作用r GMC后,其ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达均降低（P〈0.05）。结论 Es A含药血清（5-10 mg/kg灌胃）可显著抑制r GMC的増殖,Es A（10 mg/kg）血清组作用48 h效果最佳;Es A通过下调p-ERK1/2表达,抑制了IL-1β诱导的r GMC增殖,ERK1/2通路是Es A抑制r GMC增殖通路之一。
- 汤杰印董杨张祥贵肖寒张薇徐丽君
- 关键词：商陆皂苷甲系膜细胞细胞增殖ERK1/2信号通路
- 商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞ERK1/2-AP-1通路活化的影响被引量：6
- 2017年
- 目的观察商陆皂苷甲(EsA)含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及其对IL-1β诱导rGMC的ERK1/2-AP-1通路活化的影响。方法用不同剂量EsA(5、10、20、40mg/kg)将SD大鼠灌胃后获取含药血清,并设对照组(0.5%羧甲基纤维素钠灌胃);用上述各组浓度的EsA含药血清处理rGMC,并设对照组血清组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组EsA含药血清对rGMC增殖的影响;将rGMC分为空白对照组、IL-1β单独作用组、IL-1β+EsA双重作用组、IL-1β+U016双重作用组、IL-1β+U0126+EsA共同作用组,同步化后培养48h,Western Blot法检测p-ERK1/2、AP-1的表达并成像分析。结果 EsA(5~10mg/kg)含药血清抑制了细胞增殖(P<0.05或P<0.01);IL-1β组促进了rGMC的p-ERK1/2、AP-1表达(P<0.05),IL-1β+EsA组、IL-1β+U0126组,IL-1β+U0126+EsA组作用rGMC后,其p-ERK1/2、AP-1表达均降低(P<0.05)。结论 EsA含药血清(5~10mg/kg)显著抑制了rGMC的増殖;EsA通过下调p-ERK1/2、AP-1表达,抑制了IL-1β诱导的rGMC增殖,EsA作用于ERK1/2-AP-1通路是其抑制rGMC增殖的机制之一。
- 汤杰印董杨张祥贵肖寒张薇徐丽君
- 关键词：商陆皂苷甲系膜细胞AP-1ERK1/2
