张丽军
- 作品数：27 被引量：217H指数：9
- 供职机构：承德医学院更多>>
- 发文基金：保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目河北省科技计划项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- JAK-STAT通路在肿瘤发病中的研究进展被引量：15
- 2017年
- JAK-STAT信号转导通路是目前研究的热点,其参与多种实体肿瘤的发生及转移,研究表明,血液系统恶性肿瘤中同样存在JAK-STAT通路异常活化。JAKs家族有JAK1、JAK2、JAK3及Tyk2等4个成员,JAK-STAT信号通路参与多种生理病理调节过程,本文通过介绍该信号通路中JAK激酶及STAT分子的类型和作用机制,以及它们在多种肿瘤发病中的重要作用,为恶性肿瘤的靶向治疗提供新方法。
- 成志勇张丽军徐倩王亚丽
- 关键词：JAKSTAT肿瘤
- 冷凝集致假性血小板减少1例被引量：5
- 2019年
- 回顾性分析1例假性血小板减少症的患者,了解冷凝集所导致的单纯假性血小板症的发生、识别以及避免措施,同时应与其他假性血小板减少相鉴别。临床上应结合患者的具体临床表现,进一步检查明确该病,避免不必要治疗及误诊。
- 李敏李进京齐林成志勇付建珠张丽军李扬王素云
- 关键词：冷凝集假性血小板减少症误诊
- PI3K/Akt信号通路与肿瘤血管新生的研究进展被引量：33
- 2018年
- PI3K/Akt信号通路在多种细胞中活化,参与细胞的增殖、分化、凋亡、血管新生等病理、生理过程。血管的生成需要PI3K/Akt信号通路的激活,PI3K/Akt活化后可以广泛诱导鸡胚尿囊膜血管的生成。PI3K/Akt信号通路与其下游信号分子m TOR及多种促血管新生因子,如VEGF、HIF等相互作用,从而促进肿瘤血管新生。PI3K/Akt信号通路抑制剂能够抑制其血管新生作用,因此靶向PI3K/Akt信号通路为恶性肿瘤靶向治疗提供了新方法。
- 耿军辉张丽军王亚丽付建珠齐雪军成志勇张金金
- 关键词：PI3KAKTMTOR血管新生
- IFN-α2b对JAK2V617F突变的骨髓增殖性肿瘤COX-2表达及血管新生的影响被引量：10
- 2016年
- 目的研究干扰素-alpha-2b(IFN-α2b)对骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2激酶、环氧化酶-2(COX-2)及微血管密度的影响及人红白血病HEL细胞系中JAK2V617F与COX-2之间的关系。方法收集在保定市第一医院接受初次治疗的42例有JAK2V617F突变的MPN患者,其中17例患者为IFN-α2b治疗组(给予IFN-α2b肌肉注射治疗),25例为初治组(未行治疗)。另取同期10例特发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MPN患者JAK2V617F/JAK2突变量,免疫组化检测MPN患者和ITP患者骨髓病理组织p-JAK2、COX-2及CD105标记的微血管密度(MVD)。用不同浓度IFN-α2b作用于HEL细胞系,CCK-8检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移能力,半定量PCR检测HEL细胞中JAK2、COX-2mRNA表达水平,Western blot检测p-JAK2、COX-2蛋白表达水平。结果初治组患者p-JAK2、COX-2表达水平及MVD高于对照组,IFN-α2b治疗后患者p-JAK2、COX-2及MVD表达水平减低。不同剂量IFN-α2b作用HEL细胞48h,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率随其剂量增加逐渐上升,JAK2及COX-2mRNA及p-JAK2、COX-2蛋白表达随其剂量增加逐渐降低。细胞迁移实验结果发现加入0.5×104 U/L IFN-α2b处理HEL细胞24h,迁移至下室的细胞数低于对照组(P<0.05)。结论 IFN-α2b通过调控JAK2信号通路抑制COX-2及MPN患者血管新生。
- 赵亚玲张丽军付建珠徐倩刘贵敏谢旭磊梁文同成志勇
- 关键词：干扰素-Α2B骨髓增殖性肿瘤COX-2
- Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞VEGF、HIF-1α表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)分泌的影响。方法用不同浓度Ruxolitinib(1、5、10、50、100、500nmol/L)处理HEL细胞24、48、72h,通过CCK-8法观察其对HEL细胞增殖的抑制作用;不同浓度Ruxolitinib处理细胞24、48、72h,RT-PCR检测Jauns激酶2基因(JAK2)mRNA水平,Western blot检测p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)体内血管生长实验检测Ruxolitinib对血管生成的影响。结果不同浓度Ruxolitinib(除外1nmol/L作用24h)均可抑制HEL细胞增殖。不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞24、48、72h后,RT-PCR结果显示JAK2mRNA表达较对照组降低(P<0.01);Western blot结果显示p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达较对照组亦均降低(P<0.05);CAM实验结果显示Ruxolitinib处理细胞72h后血管数目明显减少。结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2通路,抑制HEL细胞VEGF、HIF-1α表达进而抑制血管新生。
- 徐倩刘贵敏王凤云张丽军梁文同成志勇
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤RUXOLITINIBVEGFHIF-1Α
- MMP-2、MMP-9在JAK2 V617F阳性的骨髓增殖性肿瘤中表达增强被引量：4
- 2017年
- 目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9在Janus激酶2 V617F(JAK2 V617F)阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)中的表达及意义。方法选取58例JAK2 V617F突变阳性的MPN患者,女24例及男34例,中位年龄57岁。其中包括原发性骨髓纤维化21例、血小板增多症19例、真性红细胞增多症18例。所有58例患者中包括初治组40例(再分为肝或脾肿大组28例及无肝或脾肿大组12例),治疗组18例。对照组为15例健康志愿者。应用免疫组织化学染色法检测各组骨髓组织中磷酸化JAK2(p-JAK2)、MMP-2、MMP-9的表达水平。实时荧光定量PCR方法检测JAK2 V617F与JAK2比值,计算突变量。流式细胞术检测骨髓CD34^+细胞计数。Transwell^(TM)小室检测细胞迁移力。结果 JAK2 V617F/JAK2突变量在初治组高于治疗组,p-JAK2、MMP-2、MMP-9蛋白阳性率在初治组均显著高于治疗组和对照组。Spearman相关分析显示在初治组、治疗组JAK2V617F突变量分别与MMP-2、MMP-9蛋白阳性率正相关。0.5万U/L干扰素α2b(IFN-α2b)能够抑制MPN原代细胞迁移。肝脾肿大组患者JAK2 V617F/JAK2、MMP-2、MMP-9、CD34^+细胞表达水平明显高于无肝脾肿大组。结论 MMP-2、MMP-9在JAK2 V617F阳性MPN中的表达异常升高,并与JAK2 V617F突变量密切相关。
- 刘贵敏张丽军王红杰韩颖付建珠赵强梁文同成志勇
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤JAK2V617F突变
- PD-1/PD-L1及Treg细胞在JAK2 V617F阳性骨髓增殖性肿瘤中的表达及意义被引量：9
- 2019年
- 【目的】探讨程序性死亡受体-1(PD-1)、程序性死亡配体-1(PD-L1)及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)、CD4+/CD8+比值在JAK2 V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者骨髓中的表达及临床意义。【方法】收集45例JAK2 V617F阳性的MPN患者,其中原发性血小板增多症(ET)17例、真性红细胞增多症(PV)13例、原发性骨髓纤维化(PMF)15例;包括初治组30例、治疗组15例。15例健康志愿者作为对照组。荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测突变型与野生型JAK2比值。免疫组化检测患者及对照骨髓病理切片p-JAK2、PD-1、PD-L1表达情况,流式细胞术检测Treg和淋巴细胞亚群在MPN患者及对照组外周血中的变化。【结果】初治组p-JAK2、PD-1、PD-L1及Treg表达水平明显高于治疗组及对照组(P均<0.05),而CD4+/CD8+比值明显低于治疗组及对照组(P均<0.05)。JAK2 V617F突变量与PD-1及PD-L1正相关,与CD4+/CD8+负相关(r=0.593,P<0.01;r=0.723,P<0.01;r=-0.771,P<0.01)。【结论】p-JAK2、PD-1、PD-L1及Treg、CD4+/CD8+与JAK2 V617F共同参与了骨髓增殖性肿瘤发病。
- 成志勇张丽军付建珠刘芳颜晓燕孙立娜孙雪珊王素云
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤JAK2V617FCD4^+/CD8^+
- PD-1/PD-L1及Treg在JAK2 V617F阳性骨髓增殖性肿瘤中的表达及作用机制研究
- 目的： 检测JAK2 V617F阳性骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者中程序性死亡受体-1（PD-1）、程序性死亡配体-1 （PD-L1）及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞（Treg）的表达及意义，探讨干扰素-α2...
- 张丽军
- 关键词：程序性死亡受体-1程序性死亡配体-1骨髓增殖性肿瘤
- 文献传递
- 慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉功能与鼻内镜评分、鼻窦CT评分的相关性被引量：33
- 2017年
- 目的:研究慢性鼻–鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)患者嗅觉功能与Lund-Kennedy鼻内镜评分、Lund-Mackay鼻窦CT评分的相关性研究分析。方法:选择CRS住院患者200例。其中CRS(不伴鼻息肉)患者:95例;CRS(伴有鼻息肉)患者:105例,每组患者均进行病史采集,嗅觉功能检测、鼻内镜评分以及鼻窦CT评分。应用SPSS 13.0统计软件,对以上两个评分结果与嗅觉功能进行相关性分析。结果:CRS(不伴鼻息肉)或(伴有鼻息肉)患者中,Lund-Mackay鼻窦CT评分结果和LundKennedy鼻内镜评分结果均是:随着嗅觉功能的下降,分数逐渐增加(P<0.01)。结论:CR S患者与Kennedy鼻内镜评分和Lund-Mackay鼻窦CT评分均具有相关性;与CR S(不伴鼻息肉)患者的嗅觉功能最密切相关的是Lund-Mackay鼻窦CT评分;与CRS(伴有鼻息肉)患者的嗅觉功能最密切相关的是与Lund-Kennedy鼻内镜评分。
- 李红英孙克峰皮丽宏张进尊张丽军
- 关键词：嗅觉功能
- 生长激素受体及胰岛素样生长因子1受体在肾透明细胞癌中的表达及意义被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨生长激素受体(growthhormonereceptor,GHR)和胰岛素样生长因子1受体(insulin-likegrowthfactor-1receptor,IGF-1R)在肾透明细胞癌组织和癌旁正常组织中的表达情况及意义。方法:采用免疫组织化学ABC法检测64例肾透明细胞癌患者的癌组织和癌旁正常组织的GHR和IGF-1R的表达情况,分析GHR和IGF-1R与肾透明细胞癌的病理分级、临床分期及肿瘤发生、发展和转移的关系。结果:GHR和IGF-1R在肾透明细胞癌的阳性表达率分别为62.50%(40/64)和75.00%(48/64),明显高于癌旁组织43.75%(28/64)和54.69%(35/64)(均P<0.05);且GHR和IGF-1 R在肾透明细胞癌组织的表达水平与肿瘤的病理分级和临床分期有关(均P <0. 0 5),与年龄及性别无相关性(均P>0.05)。GHR和IGF-1R在肾透明细胞癌组织中的表达呈线性正相关(P<0.01)。结论:GHR和IGF-1R在肾透明细胞癌组织中高表达,且两者呈线性正相关,提示GHR和IGF-1R对肾透明细胞癌的增殖起重要作用,为肾透明细胞癌的治疗提供理论依据。
- 谢传昊张朝华张丽军邵丽军
- 关键词：生长激素受体胰岛素样生长因子1受体肾透明细胞癌免疫组织化学
