- 谷胱甘肽S转移酶mu5对肿瘤坏死因子α诱导人支气管上皮细胞氧化损伤的调节作用研究被引量：5
- 2016年
- 目的建立肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导支气管上皮(16HBE)细胞炎症模型,探讨谷胱甘肽S转移酶mu5(GSTM5)在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以TNF-α(10 ng/m L)刺激16HBE细胞,运用真核细胞表达载体技术,增强GSTM5基因表达,比色法检测细胞内丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC);MTT法检测细胞存活率;RT-PCR法检测NADPH氧化酶(NOX)家族NOX1、NOX2、NOX3、NOX4、NOX5、双重氧化酶1(DUOX1)、DUOX2相关基因转录水平;蛋白质印迹法检测NOX1和NOX2蛋白表达水平。结果 TNF-α刺激16HBE细胞后,细胞内MDA水平增高,T-AOC能力减低,细胞存活率明显降低。预转染GSTM5质粒可有效降低TNF-α诱导的细胞内MDA的增高(P<0.05),显著增强T-AOC能力(P<0.05),同时增加16HBE细胞存活率(P<0.05)。GSTM5质粒组NOX1、NOX2基因转录强度以及蛋白表达水平与TNF-α组及阴性对照组相比显著降低(P均<0.05),而NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1、DUOX2基因表达强度比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论增强GSTM5表达对炎症诱发的人支气管上皮细胞氧化应激损伤有保护性调节作用,其机制与下调NOX1、NOX2基因表达密切相关。
- 赵艳雪李理袁伟锋郭振辉黄文杰
- 关键词：真核细胞表达载体
- GSTM5对TNF-α诱导的人支气管上皮细胞氧化损伤的调节作用研究
- 1、研究背景 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是1967年首次被报道的一种以顽固性低氧血和呼吸窘迫为主要临床表现的综合征[1]。其发病机制十分复杂，主要涉及到过度炎症反应[2]、氧化应激[3]、细胞凋...
- 赵艳雪
- 关键词：急性肺损伤氧化应激炎症反应
