白玲玲
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
- 供职机构：佳木斯大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 儿童感觉统合失调及其治疗的研究进展被引量：6
- 2016年
- 儿童感觉统合失调（sensory integration dysfunction，SID）是儿童大脑不能有效地整合感觉信息，从而导致儿童产生一系列的行为问题，表现为学习、专注力、姿势控制、小肌肉协调、情绪、生活功能等多方面的功能障碍。其严重影响儿童的学习、
- 白玲玲郭津
- 关键词：儿童
- 慢性癫痫大鼠心肌中钙敏感受体及丝裂原活性蛋白激酶表达的改变被引量：7
- 2016年
- 目的:观察钙敏感受体在癫痫大鼠心肌细胞中的表达和丝裂原活化蛋白激酶途径的变化。方法:戊四氮成功点燃慢性癫痫模型;Wistar健康雄性大鼠随机分为5组:对照组;癫痫组;癫痫+精胺组;癫痫+精胺+Chalhex231组;癫痫+Chalhex231组,每组各12只。模型组用PTZ亚惊厥剂量(35 mg/kg)持续腹腔注射28 d后停药1周,再用相同剂量的PTZ测试,对照组以等容生理盐水代替PTZ腹腔注射,依据Racine行为学分级标准出现连续5次出现Ⅱ级以上发作者视为成功点燃慢性癫痫模型;以钙敏感受体激动剂精胺,钙敏感受体抑制剂Chalhex231做为干预因素,(精胺3μmol/L和Chalhex231 2μmol/L);检测血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶;检测心肌功能、大鼠心肌组织形态学变化、心肌细胞的超微结构、心肌中钙敏感受体以及细胞外调节蛋白激酶ERK、p-ERK、p-JNK表达情况。结果:与正常组比较,癫痫组CK、CK-MB含量明显升高,心脏超声显示心脏顺应性下降,左室功能降低,E/A<1。心肌细胞超微结构显示损伤严重。CaSR表达进一步增加,p-JNK蛋白表达增加,p-ERK蛋白表达减少。精胺能够促进癫痫所诱发的CaSR蛋白表达增多、p-JNK蛋白表达增加,p-ERK蛋白表达减少;Chalhex231的作用相反。结论:慢性癫痫可诱发心肌改变,CaSR表达增多可能参与癫痫慢性发作时心肌损伤,MAPK信号通路可能参与慢性癫痫心肌损伤过程。
- 郭津刘阳王超白玲玲韩小唯张鑫阳孙艳秋王鲁川姜志梅
- 关键词：钙敏感受体丝裂原活化蛋白激酶癫痫心肌
- 钙敏感受体表达和Pi3k/Akt通路调控癫痫大鼠心肌细胞凋亡的研究被引量：4
- 2016年
- 目的观察戊四氮(pentetrazole,PTZ)点燃急性癫痫大鼠模型心肌中钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)表达及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositol3-kinase/protein kinase B,Pi3k/Akt)通路在调节心肌细胞凋亡过程中的变化。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组和癫痫组。采用腹腔注射PTZ(64mg/kg)1次,建立急性癫痫大鼠模型。脑电图检测大脑异常改变。心脏彩超检测心率、左心室缩短分数和左心室射血分数。检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin-I,cTnI)。分别在光镜和电镜下观察心肌细胞形态学和超微结构变化。Western blotting分别观察心肌CaSR、Akt和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达。结果癫痫组脑电图检查提示大脑出现异常放电;心脏彩超见癫痫组心率增快,M型曲线显示左室壁节律失调,左心室缩短分数癫痫组值降低;左心室射血分数癫痫组值降低。血清酶CK、CK-MB、cTnI较正常组增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。镜下显示癫痫组心肌细胞结构损伤明显;癫痫组CaSR、pAkt表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05),Akt两组表达无明显差别。结论癫痫可致心肌损伤,引起心肌细胞中CaSR表达增加,激活心肌细胞抗凋亡Pi3k/Akt通路,促使p-Akt表达上调,共同调节心肌细胞凋亡。
- 王丽敏韩小唯王超张鑫阳王淑静白玲玲孙艳秋郭津
- 关键词：钙敏感受体癫痫心肌PI3K/AKT细胞凋亡
