马捷
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：上海市宝山区科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对白细胞介素1β诱导兔骨关节炎标志物的作用被引量：7
- 2016年
- 目的探讨姜黄素对白细胞介素1β(IL-1β)体外诱导兔关节软骨细胞分泌基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、环氧化酶-2(COX-2)、Ⅱ型胶原的影响及可能涉及的信号通路转导。方法分离兔软骨细胞进行体外培养及鉴定,用IL-1β不同时间点刺激软骨细胞,Western Blot检测MMP-13、COX-2的表达。将IL-1β分别与不同浓度的姜黄素共育于兔关节软骨细胞不同时间点,Western Blot检测MMP-13和Ⅱ型胶原的表达,以期获得最佳的作用浓度和时间。使用姜黄素和(或)特异性的p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580共培养IL-1β刺激的软骨细胞,RT-q PCR检测细胞MMP-13、COX-2、Ⅱ型胶原;Western Blot检测p38、p-p38的表达。结果体外分离培养软骨细胞并鉴定,IL-1β上调软骨细胞的MMP-13、COX-2的表达,姜黄素能够抑制p38的磷酸化,p-p38表达有统计学意义(t=11.22,P<0.01);姜黄素下调IL-1β刺激软骨细胞的MMP-13、COX-2的表达,同时上调Ⅱ型胶原的表达,与IL-1β组相比差异有统计学意义(tMMP=15.79,tCOX=10.27,tⅡ胶原=5.00,P值均小于0.01)。结论姜黄素能够通过减少p38的磷酸化抑制p38 MAPK途径,显著抑制IL-1β刺激兔软骨细胞分泌MMP-13和COX-2,减少软骨基质的降解,增加Ⅱ型胶原的含量,延缓软骨退变,并对软骨细胞具有一定的保护功能。
- 王健王祥马捷岳冰尚修帅陶海荣
- 关键词：姜黄素骨关节炎丝裂原活化蛋白激酶基质金属蛋白酶类环氧化酶2
- 姜黄素抑制大鼠创伤性骨关节炎模型中软骨细胞核因子κB P65核转位的实验研究被引量：5
- 2016年
- 背景:骨关节炎软骨细胞的退化是由于一系列的机械因素、炎性递质、生化因素,尤其是基质金属蛋白酶和活性氧等共同作用导致的。姜黄素在体外已被证明是一种有效地活性氧清除剂和活性氮提供剂,但保护关节软骨抑制骨关节炎作用和机制尚不明确。目的:分析姜黄素防止骨关节炎中软骨损伤的作用机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组15只和模型组15只。模型组建立大鼠创伤性骨关节炎模型(阳性对照组),分离软骨细胞进行体外培养,使用姜黄素(姜黄素组)和特异性的核因子κB抑制剂(PDTC组)共培养软骨细胞24 h,Western Blotting和免疫荧光检测核因子κB P65核内外表达情况。RT-q PCR检测细胞Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达。结果与结论:Western Blotting检测显示阳性对照组P65主要在细胞核中表达,细胞浆中表达较少;姜黄素组P65主要在细胞浆中表达,细胞核中表达较少。免疫荧光观察阳性对照组核因子κB均有不同程度的核转位,核转位细胞的核因子κB P65荧光标记主要浓集于核区;阴性对照组、姜黄素组和PDTC组核转位细胞的核因子κB P65荧光标记主要浓集于胞质区。实时荧光定量RT-q PCR检测显示姜黄素组基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达显著低于阳性对照组,而Ⅱ型胶原的表达显著高于阳性对照组。结果说明,姜黄素能够通过抑制骨关节炎模型中软骨细胞核因子κB信号通路活化,抑制核因子κB P65核转位,抑制软骨细胞释放基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达,增加Ⅱ型胶原的含量,保护软骨细胞,延缓软骨退变。
- 王健马捷顾剑华王富勇尚修帅王兆飞王祥陶海荣
- 关键词：姜黄素骨关节炎基质金属蛋白酶类软骨组织工程基质金属蛋白酶
