孙立峰
- 作品数：6 被引量：45H指数：4
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- 红花黄色素联合还原型谷胱甘肽对冠心病心肌梗死心功能、心肌损伤标志物的影响被引量：11
- 2020年
- 目的探讨红花黄色素联合还原型谷胱甘肽对冠心病心肌梗死心功能、心肌损伤标志物的影响。方法冠心病心肌梗死87例,根据治疗方式不同分为对照组(41例)及观察组(46例),对照组予以常规治疗,观察组在对照组的基础上予以红花黄色素联合还原型谷胱甘肽治疗,评估两组心功能及心肌损伤指标的变化。结果治疗前后心率逐渐下降(P<0.05),肺毛细血管楔压(PCWP)、外周血管阻力指数(SVRI)逐渐下降(P<0.05),平均动脉压(MAP)逐渐升高(P<0.05)。观察组各项指标的改善均显著优于对照组(P<0.05)。两组治疗后心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)显著升高,心肌钙蛋白(cTn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著降低,且观察组的改善情况显著优于对照组(均P<0.05)。两组治疗后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、N端前脑钠肽(NT-proBNP)水平均显著降低,且观察组均明显低于对照组(均P<0.05)。并发症总发生率方面,观察组低于对照组(P<0.05);住ICU时间、机械通气时间时间方面,观察组均明显短于对照组(均P<0.05)。结论红花黄色素联合还原型谷胱甘肽能够显著改善冠心病心肌梗死患者的心功能和血流动力学,改善临床结局,具有心肌保护作用。
- 孙立峰郭华李亮彭辉张龙飞孟剑锋
- 关键词：红花黄色素还原型谷胱甘肽冠心病心肌梗死心肌损伤标志物
- 绞股蓝总黄酮通过抑制氧化应激反应抗心肌缺血保护作用的研究被引量：12
- 2018年
- 目的：研究绞股蓝总黄酮抗心肌缺血保护作用及其抗氧化应激反应研究。方法：40只大鼠随机分为假手术组、模型组、绞股蓝总黄酮组、生理盐水组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,其他组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模。造模24 h后,测定各组大鼠心肌梗死面积;测定血清心肌酶（LDH、CK、GOT）活力、氧化应激指标（MDA、SOD、GSH-Px和CAT）表达水平;测定心肌组织中氧化应激指标（MDA、SOD、GSH-Px和CAT）表达水平。结果：与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增大（P 〈0. 05）,血清LDH、CK、GOT活力显著升高（P 〈0. 05）,血清和心肌组织中MDA水平显著升高（P 〈0. 01）,SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降（P 〈0. 01）。与模型组和生理盐水组相比,绞股蓝总黄酮组心肌梗死面积明显减小（P 〈0. 05）,血清LDH、CK、GOT活力显著升高（P 〈0. 05）,血清和心肌组织中MDA水平显著升高（P 〈0. 01）,SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降（P 〈0. 01）。结论：绞股蓝总黄酮可以显著改善缺血再灌注大鼠氧化应激反应,减少心肌梗死面积,起到保护心肌作用。
- 孙立峰郭华孟剑锋张保英王建华
- 关键词：氧化应激心肌缺血心肌保护
- 银杏内酯B对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察银杏内酯B(GB)对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法将对数生长期的H9C2心肌细胞随机分为5组:对照组、H_2O_2(200μmol/L)干预组、GB(50、100和200μmol/L)+H_2O_2(200μmol/L)干预组,每组设10个复孔。经药物干预16 h后,采用MTT法检测细胞存活率;测定培养液中心肌酶(AST、CPK、LDH)活性;检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,采用RT-PCR法检测细胞中AKT mRNA、Bcl-2mRNA、Bax mRNA表达,计算Bcl-2/Bax表达比值,Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达并进行半定量分析,比色法检测细胞中Caspase-3、Caspase-9活性。结果与H_2O_2干预组比较,GB(100、200μmol/L)+H_2O_2(200μmol/L)干预组细胞存活率显著升高(P<0.01),培养液中AST、CPK、LDH活性显著降低(P<0.05或P<0.01),细胞中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);GB干预组细胞凋亡状况明显好转,其中GB(100、200μmol/L)+H_2O_2(200μmol/L)干预组细胞凋亡率显著降低(P<0.01),AKT mRNA和bcl-2 mRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01),Bax mRNA表达显著下调(P<0.01),Bcl-2/Bax表达比值显著升高(P<0.01),细胞中NF-k B蛋白表达量和Caspase-3、Caspase-9活性显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论 GB对H_2O_2诱导损伤H9C2心肌细胞凋亡具有抑制作用;其作用机制可能与GB能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤,下调NF-κB蛋白表达,上调抗凋亡基因AKT和bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高Bcl-2/Bax表达比值,降低Caspase-3、Caspase-9活性有关。
- 李亮彭辉孙立峰田延冰孟剑锋谢兰兰
- 关键词：银杏内酯BH9C2心肌细胞过氧化氢凋亡
- 参松养心胶囊治疗心肌损伤疗效及对CK-MB、cTnT水平的影响被引量：15
- 2020年
- 目的研究参松养心胶囊用于治疗心肌损伤的疗效及对心肌酶(CK-MB)和心肌钙蛋白I(cTnI)水平的影响。方法选取行经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠心病患者120例随机分为两组各60例。对照组患者给予常规西医治疗方案,治疗组患者在对照组基础上给予参松养心胶囊,3粒/d,3次/d,10 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。对比两组患者治疗后的临床疗效、血清CK-MB和cTnI等心肌损伤指标、血小板活化功能、血清炎性因子水平、血液流变学和不良反应发生率。结果经过治疗后,治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。两组患者在CK-MB和cTnI水平方面进行比较,治疗后显著低于治疗前(P<0.05);治疗组降低程度较大(P<0.05)。两组患者在PV、WBV、PAR和FIB水平方面进行比较,治疗后显著优于治疗前(P<0.05);治疗组改善程度优于对照组(P<0.05)。两组患者LVEDV和LVEF水平显著高于治疗前(P<0.05),LVESV水平显著低于治疗前(P<0.05);并且治疗组LVEDV和LVEF水平显著高于对照组(P<0.05);治疗组LVESV水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者在IL-6、CRP和TNF-α水平方面进行比较,治疗后显著低于治疗前(P<0.05);治疗组改降低程度较大(P<0.05)。结论采用参松养心胶囊用于治疗PCI术后冠心病患者,临床疗效较好,能够减轻心肌损伤。
- 孟剑锋彭辉李亮张龙飞孙立峰
- 关键词：参松养心胶囊心肌缺血
- 地黄多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护作用的研究被引量：5
- 2016年
- 目的研究地黄多糖(RPS)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法取出生3天的SD大鼠乳鼠分离心肌细胞,培养72h后分为6组:空白对照组、缺氧/复氧模型对照组、地黄多糖(10、20、40μg/ml)干预组和舒血宁注射液(SXN,100μg/ml)干预组,每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6h后,通过倒置光学显微镜观察各组细胞形态变化,通过甲基四唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率,通过流式细胞术测定细胞凋亡率;测定各组细胞培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;测定各组细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量。结果与缺氧/复氧模型对照组相比,地黄多糖干预组心肌细胞形态明显好转,细胞存活率明显升高、凋亡率显著降低,培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中以地黄多糖40μg/ml干预组效果最为显著,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论地黄多糖能够有效改善缺氧/复氧损伤心肌细胞形态、提高细胞存活率、降低细胞凋亡率、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,提示地黄多糖对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有保护作用。
- 孙立峰
- 关键词：地黄多糖乳鼠心肌细胞
