宋旭
- 作品数：6 被引量：11H指数：3
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 结节性硬化症合并室管膜下巨细胞星形细胞瘤(1例报告并文献复习)被引量：1
- 2016年
- 目的探讨结节性硬化症(TSC)合并室管膜下巨细胞(SEGA)星形细胞瘤的临床特点。方法回顾性分析1例结节性硬化症合并室管膜下巨细胞星形细胞瘤患者的临床资料,并结合文献进行讨论。结果本例患者确诊为结节性硬化,脑室内肿瘤病理检查为室管膜下巨细胞星形细胞瘤。手术全切除肿瘤后,恢复好。结论结节性硬化症可合并室管膜下巨细胞星形细胞瘤,手术切除肿瘤为有效的治疗方法。
- 阴鲁鑫王胥沈志刚宋旭于如同
- 关键词：结节性硬化症室管膜下巨细胞星形细胞瘤
- β-catenin介导蛋白激酶D2对脑胶质瘤细胞增殖的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究蛋白激酶(PKD2)是否通过β-catenin来调控脑胶质瘤细胞的增殖。方法采用EDU掺入实验观察下调PKD2或β-catenin后U251细胞增殖能力的变化;免疫印迹实验检测下调PKD2后β-catenin总蛋白水平及其在细胞膜、细胞浆及细胞核中的变化。结果与对照组相比,下调PKD2后U251细胞增殖能力降低;β-catenin总蛋白水平无明显变化,但细胞浆β-catenin水平明显增多,细胞核中明显减少,差异有统计学意义(均P<0.01)。与对照组相比,下调β-catenin后,U251细胞增殖能力降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论下调PKD2可能通过抑制β-catenin向细胞核转位而抑制脑胶质瘤细胞的增殖。
- 宋旭王猛华磊陆冬石琼周秀萍于如同
- 关键词：胶质瘤细胞增殖Β-连环蛋白
- FRK通过调节EGFR-Y1173磷酸化促进脑胶质瘤细胞凋亡作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究FRK是否通过调节表皮生长因子受体(EGFR)-Y1173磷酸化促进胶质瘤细胞的凋亡。方法应用PolyJet^(TM)将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞中,western blot(WB)检测质粒转染效果及EGFR蛋白水平和EGFR-Y1173磷酸化水平的变化,流式细胞术检测脑胶质瘤细胞凋亡的变化;转染EGFR(WT)、EGFR(Y1173F)质粒,或共转FRK和EGFR(WT)、EGFR(Y1173F)质粒,流式细胞术检测脑胶质瘤U251细胞凋亡的变化。结果成功将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞,过表达FRK促进脑胶质瘤U251细胞的凋亡。过表达FRK增加EGFR-Y1173磷酸化水平,而对EGFR蛋白水平无影响。过表达EGFR(WT)、EGFR(Y1173F)质粒,细胞凋亡均减少,分别减少了25%和75%。WB结果显示,共转FRK和EGFR(WT)、EGFR(Y1173F)质粒成功;流式细胞术结果显示,与对照组相比,过表达FRK促进了细胞凋亡,EGFR抑制了细胞凋亡,且转染EGFR(Y1173F)质粒组的作用比转染EGFR(WT)的效果更明显。此外,转染EGFR(Y1173F)质粒可逆转过表达FRK对胶质瘤细胞的促凋亡作用。结论 FRK可以通过促进EGFR-Y1173磷酸化从而调节胶质瘤细胞的凋亡。
- 张道为石琼金戈王军宋旭蔡畅方震周秀萍郭克勤于如同
- 关键词：胶质瘤EGFR凋亡
- FRK通过抑制ERK信号通路对脑胶质瘤细胞增殖作用的研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究FRK是否通过抑制ERK信号通路进而影响脑胶质瘤细胞的增殖。方法应用PolyJet^(TM)将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞中,Western blot(WB)检测转染效率及P-ERK、ERK蛋白水平的变化,EDU实验观察脑胶质瘤细胞增殖能力的变化;用ERK抑制剂PD98059处理U251细胞,WB检测细胞中FRK、P-ERK、ERK的蛋白水平,EDU实验检测脑胶质瘤细胞增殖能力的变化。结果 WB检测显示FRK质粒转染成功,过表达FRK使U251细胞增殖能力降低。过表达FRK降低了P-ERK的蛋白水平,但对ERK总蛋白水平无影响。与对照组相比,ERK抑制剂PD98059组P-ERK的蛋白水平明显降低,但对FRK的蛋白水平无明显影响。ERK抑制剂PD98059处理后,脑胶质瘤U251细胞增殖能力明显降低。结论 FRK可以通过抑制ERK的活性,从而降低脑胶质瘤细胞的增殖。
- 金戈石琼张道为王军蔡畅宋旭周秀萍于如同
- 关键词：脑胶质瘤增殖ERK
- FRK通过FAK信号通路抑制脑胶质瘤细胞迁移与侵袭作用的研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究酪氨酸相关激酶(fyn-related kinase,FRK)是否通过粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路抑制脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭。方法采用Western blot(WB)检测FRK质粒的转染效果,细胞划痕和Transwell侵袭实验检测过表达FRK及下调FAK对胶质瘤U251细胞迁移和侵袭能力的影响;WB检测过表达FRK对FAK、P-FAK蛋白水平的影响以及下调FAK对FRK蛋白水平的影响。结果FRK质粒转染成功。过表达FRK后胶质瘤U251细胞的迁移与侵袭能力下降。FAK siRNA干扰效率达到70%,下调FAK后胶质瘤U251细胞的迁移与侵袭能力下降。过表达FRK后P-FAK的蛋白水平明显下降,而FAK蛋白水平无明显变化,下调FAK对FRK的蛋白水平无明显影响。结论 FRK可能通过抑制FAK的磷酸化来调控胶质瘤的侵袭与迁移。
- 王军石琼张春亭金戈张道为宋旭周秀萍于如同
- 关键词：胶质瘤粘着斑激酶
- FRK通过N-cadherin/β-catenin复合体抑制脑胶质瘤细胞迁移和侵袭作用的研究
- 目的:研究FRK对脑胶质瘤细胞迁移与侵袭能力的影响及其作用机制.方法:1.应用PolyJet将FRK质粒转染胶质瘤细胞中,WB法检测FRK过表达情况;划痕实验和Transwell侵袭实验检测过表达FRK对胶质瘤细胞迁移和...
- 宋旭于如同
