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甲基蓝对阿片类物质产生耐受和依赖的阻断作用被引量：4: 1999年; 目的：探讨鸟苷酸环化酶（ｓＧＣ）抑制剂甲基蓝（ＭＢ）对阿片耐受和依赖的阻断作用。方法：体外培养ｉＮＯＳ稳定表达的神经细胞做为模型，竞争性蛋白结合法、放免法和３ＨＡｒｇ转化３ＨＣｉｔ法检测胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ水平和ＮＯＳ活性，激光共聚焦扫描技术测定胞内Ｃａ２＋浓度。观察ＭＢ对δ阿片激动剂ＤＰＤＰＥ和吗啡预处理细胞４８ｈ及纳洛酮戒断，对胞内ｃＧＭＰ，ｃＡＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ和ＮＯＳ活性的影响。结果：ＭＢ可明显抑制阿片激动剂长时程所致ｃＧＭＰ含量增加（Ｐ＜００１），对ｃＡＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ和ＮＯＳ活性的变化无影响。结论：ＭＢ通过抑制ｓＧＣ活性，使ＮＯｃＧＭＰ通路下调，减缓阿片耐受和依赖的发生。; 臧梦维孟爱民沈琦孙越汪青刘景生; 关键词：阿片类阻断作用甲基蓝

应用共聚焦激光扫描技术研究阿片受体介导胞内Ca^(2+)增高的调节机制被引量：7: 2000年; 目的　观察阿片激动剂急性和长时程作用于稳定表达 i NOS基因的 NG- L NCXi NOS细胞 ,对细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的影响及 G-蛋白的调节作用。方法　应用共聚焦显微镜和荧光探针 Fluo- 3,监测单细胞 [Ca2 + ]i 含量变化。结果　 δ-阿片激动剂 DPDPE和吗啡急性刺激细胞诱发 [Ca2 + ]i 增加 ,纳洛酮对其起翻转作用 ;用百日咳毒素预处理细胞后 ,吗啡急性刺激不能引起 [Ca2 + ]i 增加 ;DPDPE和吗啡长时程处理细胞 ,再用相应的阿片激动剂急性刺激也造成 [Ca2 + ]i 增加 ,但 [Ca2 + ]i 增加水平较低 ,用纳洛酮戒断造成 [Ca2 + ]i 明显增加。结论　阿片激动剂诱发[Ca2 + ]i 增加是由阿片受体介导的 ,受对 PTX敏感的 G-蛋白调节 ,当细胞发生阿片耐受和依赖时 ,表现为受体介导 Ca2 + 系统的脱敏现象。; 臧梦维沈琦孙越汪青刘景生; 关键词：Δ-阿片受体阿片类药物依赖细胞内游离钙

阿片类药物对诱导型NO合酶稳定表达神经细胞受体介导AC-cAMP系统的影响被引量：2: 1999年; 目的：利用稳定表达诱导型ＮＯ合酶的ＮＧＬＮＣＸｉＮＯＳ细胞，观察阿片类药物对受体介导ＡＣｃＡＭＰ系统的影响。方法：竞争性蛋白结合法和完整细胞受体结合实验测定ｃＡＭＰ含量和受体结合力。结果：阿片类药物短时程作用抑制ＡＣ活性，受阿片受体介导的、百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白信号通路调节。阿片类药物长时程作用和纳洛酮急性戒断引起受体脱敏，呈时间和剂量依赖性，伴有受体下调。结论：成功地建立阿片耐受和依赖细胞模型，可用于研究ＡＣｃＡＭＰ系统和ＮＯｃＧＭＰ系统在阿片耐受和成瘾中的调节。; 臧梦维沈琦汪青郭菲刘景生; 关键词：阿片类受体药物耐受一氧化氮合酶

还少丹的脑保护机制研究被引量：39: 1997年; 目的：为探讨中药古成方“还少丹”的脑保护机制，观察了该药对脑兴奋性损伤模型的预防及治疗作用。方法：利用小鼠双侧颈总动脉结扎及反复再灌的手术造成小鼠智力下降（避暗实验次数增多）的脑损伤模型，从行为学方面观察了还少丹对脑损伤小鼠学习记忆能力的改善作用，并进一步利用受体研究方法考察了该药的脑保护机制。结果：还少丹可明显减少术后小鼠避暗实验的错误次数（模型组为２．００±０．３４次／５ｍｉｎ，单纯治疗组为０．７５±０．２５次／５ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１；预防加治疗组为０．３８±０．１８次／５ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１）。受体结合实验表明，还少丹明显抑制小鼠脑损伤后引起的大脑皮层、海马两部位Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（即ＮＭＤＡ）受体的激活，与模型组比较，有明显差异（Ｐ均＜０．０１）；同时发现用药后胆碱乙酸化转移酶（ＣＡＴ）的活性明显提高（Ｐ＜０．０１）。结论：揭示该药具有对抗兴奋性氨基酸毒性的作用。还少丹还可明显增强脑损伤模型的皮层、海马部位的ＣＡＴ活性。; 左萍萍刘娜雒蓬轶沈琦唐利军胡韶毅; 关键词：还少丹脑损伤学习记忆中医药疗法

乌灵菌粉的镇静作用及其机理研究被引量：162: 1999年; 目的：研究真菌中药乌灵菌粉对小鼠的镇静安眼作用及其机制。方法：以常规的药理试验方法检测本药在戊巴比妥钠协同下对小鼠睡眠的影响；以同位素掺入法研究作用机理。结果：乌灵菌粉在戊巴比妥钠协同下有明显的促睡眠作用，并使自主活动减少。同时服药小鼠脑内谷氨酸（Ｇｌｕ）和γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的含量及ＧＡＢＡ受体的结合活性均高于对照，药物还能提高谷氨酸脱羧酶（ＧＡＤ）的活性。结论：乌灵菌粉可能是通过促使Ｇｌｕ，ＧＡＢＡ进入脑内，提高ＧＡＤ活性及激活ＧＡＢＡ受体而实现其镇静作用。; 马志章左萍萍陈宛如唐利军沈琦孙晓华沈云; 关键词：乌灵菌粉小鼠

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沈琦