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ESR1基因改变在乳腺癌内分泌治疗耐药中的研究进展被引量：4: 2016年; 雌激素受体(ER)阳性乳腺癌内分泌治疗在一定程度上是有效的,但是内源性及获得性耐药现象一直是临床治疗的难题。ER是由ESR1基因编码的一种核蛋白,ESR1基因突变在ER阳性乳腺癌内分泌治疗耐药中具有重要作用,ESR1基因异常改变包括基因数量、基因重排以及错义点突变。ER配体结合域(LBD)突变的发现进一步加深了对内分泌耐药机制的理解。此外,研究表明,ER-LBD突变的激动构象和拮抗构象之间的动力学改变也可导致内分泌治疗耐药。目前,对内分泌治疗耐药的靶向治疗研究主要有提高氟维司群或他莫昔芬或其他选择性雌激素受体调节剂及选择性ER降解剂的剂量、靶向ER共激活因子(SRC-3抑制剂)或靶向ER信号通路下游的基因(CDK4/6抑制剂),新型药物的研究有望解决内分泌治疗的耐药问题。; 赵爽陈双双于正洪; 关键词：内分泌治疗耐药性

藏红花素对乳腺癌血管生成作用的实验研究被引量：4: 2016年; 目的探讨藏红花素(Crocin)对乳腺癌血管生成作用及可能机制。方法 MTT法检测Crocin对人乳腺癌细胞MDA-MB-231及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖抑制作用,并筛选出合适的Crocin浓度;流式细胞术检测Crocin对MDA-MB-231细胞凋亡和周期的影响;Transwell及小管形成实验检测Crocin对HUVEC细胞迁移和小管形成的抑制作用;构建乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤模型,给予7次Crocin(5 mg/ml)治疗,免疫组化检测Crocin治疗后裸鼠移植瘤组织中CD34及Ki-67的表达。结果 MTT法检测显示,Crocin对乳腺癌细胞MDA-MB-231有显著的增殖抑制作用(P<0.05),其48 h的半数抑制浓度(IC50)为5.0 mg/ml;而Crocin作用24 h时对HUVEC细胞有轻度增殖抑制作用,但不呈剂量依赖性,当Crocin作用48 h和72 h时,其增殖抑制作用明显增加,呈剂量依赖性,其48 h的IC50为5.97 mg/ml。流式细胞仪检测显示,Crocin可诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05),还可诱导细胞阻滞于G2/M期,呈剂量依赖性(P<0.05)。Transwell及小管形成实验显示,Crocin可抑制HUVEC细胞迁移(P<0.05)和小管形成(P<0.05),均呈剂量依赖性。裸鼠皮下移植瘤实验显示,Crocin5.0 mg/ml治疗后,治疗组较空白对照组移植瘤生长缓慢。空白对照组与治疗组CD34表达量分别为26.00±2.65和14.67±4.16(P<0.05),Ki-67表达量分别为502.67±88.48和262.67±75.08,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Crocin具有一定的抗血管生成作用,可能与其可以在体内抑制肿瘤细胞增殖、降低微血管密度,在体外可抑制血管内皮细胞增殖、迁移和小管形成的作用相关,具体的分子机制还有待进一步研究。; 陈双双赵爽顾远姜恩泽朱建军于正洪; 关键词：乳腺癌 MDA-MB-231 细胞藏红花素血管生成

SUSD3：乳腺癌诊治的潜在靶标: 2016年; 芳香化酶抑制剂(AIs)是针对雌激素受体α阳性(ERα+)的绝经后乳腺癌的最有效的内分泌治疗手段。目前用于检测针对药物他莫昔芬敏感性的生物标志物是ERα/孕激素受体(PGR),该标志物只能检测出大约一半的对AI治疗有潜在敏感性的患者。为了检测新型标志物作为AI治疗敏感性的大小,有研究者使用全基因组基因芯片分析,确定了SUSD3(sushi domain-containing protein 3)可以作为AI敏感性的一种新的标志物。乳腺癌组织中缺乏SUSD3的表达是对AI治疗不敏感的乳腺癌最显著的预测指标。如果SUSD3在原发性和转移性乳腺癌均高度表达,而基于抗体的SUSD3靶向治疗可能会成为对抗乳腺癌的新的有效疗法。因此,SUSD3蛋白有可能被用于AI敏感性预测或靶向治疗,来预防、诊断和治疗包括乳腺癌等疾病在内的的雌激素/孕激素依赖性疾病。; 赵爽陈双双于正洪; 关键词：乳腺癌芳香化酶抑制剂

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赵爽

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