王秀萍
- 作品数：27 被引量：222H指数：9
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金全国老中医药专家学术经验继承工作项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 九味楮实方对中枢性性早熟模型大鼠代谢的调节作用
- 2024年
- 目的探讨九味楮实方对中枢性性早熟(central precocious puberty,CPP)模型大鼠代谢的调节作用。方法皮下注射N-甲基-DL-天冬氨酸建立CPP大鼠模型。给予九味楮实方灌胃,皮下注射戈那瑞林为对照。记录大鼠阴道口开放日龄;观察九味楮实方对CPP模型大鼠血清LH、FSH、E2、下丘脑GnRH、摄食量、体重及代谢相关因子的影响。结果九味楮实方可延缓CPP模型大鼠首次阴道口开放时间。与对照组比较,CPP模型组大鼠血清E2、LH水平升高(P<0.05),戈那瑞林、九味楮实方组大鼠血清E2、LH水平较之CPP模型组下降(P<0.05)。造模前后各组大鼠摄食量比较无差异,在31日龄时戈那瑞林组大鼠体重高于其余三组(P<0.05)。与对照组比较,CPP模型组大鼠血清TG、FT3、FT4、INS水平升高(P<0.05),血清及下丘脑LEP水平升高(P<0.05),ADPN水平降低(P<0.05)。九味楮实方组大鼠血清TG、FT3、FT4、INS水平、血清及下丘脑LEP水平低于CPP模型组(P<0.05),血清ADPN水平高于CPP模型组。结论九味楮实方可延缓NMA诱导的CPP模型大鼠性成熟时间,对CPP模型大鼠代谢具有调节作用。
- 王秀萍王秀萍周珍张雪荣张雪荣
- 关键词：中枢性性早熟代谢
- 当归补血汤醇提物和水提物调控BMP-7、TGF-β1表达对腺嘌呤诱导的肾间质纤维化大鼠保护作用的比较被引量：15
- 2018年
- 目的制备当归补血汤醇提物和水提物,比较两者抗肾纤维化的药效,筛选更有治疗作用的提取物。方法将SD大鼠随机分5组:A组(空白)、B组(模型)、C组(水提取物)、D组(醇提取物)、E组(福辛普利)。除A组外其它组用腺嘌呤诱导肾间质纤维化模型成功后,给药30天,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、24小时蛋白尿(24hUPro),并观察一般情况、肾脏病理变化;Western Blotting法分析骨形态发生蛋白-7(Bone morphogenetic protein-7,BMP-7)、转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达;RT-PCR法检测BMP-7mRNA、TGF-β1mRNA表达。结果当归补血汤不同提取物组均能明显改善腺嘌呤诱导的大鼠肾衰竭,同时诱导肾组织BMP-7及其mRNA表达(P<0.05),下调了TGF-β1及其mRNA表达(P<0.05),从而抑制细胞外基质增生,起到延缓肾纤维化的作用。对比水提取物,醇提取物作用更强(P<0.05)。结论当归补血汤抗肾纤维化的分子机制在于调控BMP-7、TGF-β1表达,更有效的药物成分主要在其醇提物中。
- 叶太生张莹雯王秀萍姚琼向楠
- 关键词：当归补血汤肾间质纤维化醇提物水提物
- 当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中PKC-ζ表达的影响被引量：7
- 2018年
- [目的]研究当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)表达的影响。[方法]选取雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、当归补血汤对照组、2型糖尿病(T2DM)模型组、T2DM+当归补血汤组、2型糖尿病+吡格列酮组。采用链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲料建立大鼠糖尿病模型,造模成功后,药物干预5周,取血检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。用免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏、骨骼肌细胞中PKC-ζ表达。[结果]与空白对照组比,T2DM模型组FPG、FINS显著升高;与T2DM模型组相比,T2DM+当归补血汤组和T2DM+吡格列酮组FPG、FINS下降。通过免疫组化检测发现,与空白对照组比,T2DM模型组肝脏和骨骼肌中PKC-ζ的表达下降;T2DM+当归补血汤组和T2DM+吡格列酮组较T2DM组表达升高,且T2DM+当归补血汤组与T2DM+吡格列酮组组间无明显差异。[结论]当归补血汤能够改善胰岛素抵抗、降低血糖,这可能与其促进肝脏、骨骼肌中PKC-ζ的表达有关。
- 艾望周珍张曼玲王秀萍张莹雯
- 关键词：当归补血汤糖尿病胰岛素抵抗
- 紫檀芪对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠上皮间质转化的影响被引量：7
- 2020年
- 目的:观察紫檀芪(Pterostilbene,PTE)对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化进程中上皮间质转化(EMT)的抑制作用及其可能机制。方法:选取40只SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、紫檀芪组及泼尼松组。除正常组外,其余组采用气管内注射博来霉素溶液制备大鼠肺纤维化模型。紫檀芪组给予30 mg/(kg·d)紫檀芪溶液灌胃,泼尼松组给予3 mg/(kg·d)泼尼松溶液灌胃,正常组和模型组予以等量DMSO溶剂灌胃,连续21 d。取肺组织行天狼猩红染色观察大鼠肺组织中Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)的分布情况;免疫组化和PCR检测大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮细胞钙连蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:与正常组比较,模型组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ的分布均增多,Vimentin、α-SMA蛋白和mRNA的表达升高,E-cadherin蛋白和mRNA的表达下降。与模型组比较,药物组Ⅰ、Ⅲ型胶原的分布均减少,同时上调E-cadherin的mRNA及蛋白表达水平,抑制α-SMA、Vimentin的mRNA及蛋白表达水平。结论:紫檀芪能有效缓解肺纤维化大鼠的纤维化进程,其机制可能与抑制胶原形成以及调控EMT相关分子的表达有关。
- 彭艳芳张莹雯张亚兵叶太生王秀萍
- 关键词：肺纤维化上皮间质转化细胞外基质
- 博尔宁抑制S-180肉瘤细胞增殖抗癌作用机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的观察博尔宁对S-180肉瘤细胞及其实体瘤的增殖抑制作用,探讨其抗肿瘤效应及与NF-κB的相关性。方法 1体外实验:体外培养S-180肉瘤细胞,分为空白组,博尔宁A组、B组、C组,5-Fu组,联合给药组,分别培养24,48,72 h,MTT法检测细胞体外增殖程度,计算增殖抑制率。2体内实验:将含S-180肉瘤细胞的小鼠乳白色腹水接种于50只雄性裸小鼠右侧腋窝皮下,然后随机将裸小鼠分为5组,空白组给予生理盐水灌胃,5-Fu组给予5-Fu 10μg/m L灌胃,博尔宁A组、B组、C组给予10μg/m L、20μg/m L、40μg/m L博尔宁灌胃。灌胃15 d后取材,计算抑瘤率,RT-PCR法检测瘤组织NF-κp65 RNA的表达情况,考马斯亮兰法检测NF-κB蛋白浓度,凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测NF-κB活性。结果在体外,博尔宁呈浓度依赖性抑制S-180肉瘤细胞增殖,且在处理48 h时作用最佳。在体内,博尔宁各组荷瘤裸鼠的瘤质量呈浓度依赖性下降,差异均有统计学意义(P均<0.05),博尔宁C组与5-Fu组抑瘤率比较差异无统计学意义(P>0.05);各给药组瘤组织NF-κB p65 RNA及蛋白表达水平均明显低于空白组(P均<0.05),并随着博尔宁浓度的增加逐渐降低,各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论博尔宁可显著抑制S-180肉瘤细胞和实体瘤的增殖,其作用与降低NF-κB的表达、抑制其活性有关。
- 王秀萍张莹雯
- 关键词：增殖
- 开口箭皂苷对S-180肉瘤细胞荷瘤小鼠NF-κB mRNA的影响及其机制研究被引量：1
- 2018年
- 目的观察开口箭皂苷对S-180肉瘤细胞荷瘤小鼠NF-κB mRNA的影响,证实开口箭对实体瘤的抑制作用,探讨其分子机制。方法计算四噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的开口箭皂苷对S-180肉瘤细胞体外培养下抑制率,并进行电镜形态观察。同时建立S-180肉瘤荷瘤小鼠模型,给予不同浓度的开口箭皂苷进行干预,以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为阳性对照,观察细胞形态,用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)技术检测NF-κB的变化;实时荧光定量PCR技术(FQ-PCR)检测各组NF-κB mRNA。结果开口箭皂苷呈浓度依赖性抑制S-180肉瘤细胞增殖,以48h作用最佳。开口箭各组荷瘤裸鼠的瘤质量呈浓度依赖性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05),各给药组瘤组织NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均明显低于空白组(均P<0.05),并随着开口箭皂苷浓度的增加逐渐降低,各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论开口箭皂苷明显抑制S-180肉瘤细胞体外增值,具有抑制实体肉瘤作用,降低NF-κB mRNA是其分子机制之一。
- 叶太生张莹雯王秀萍张贤梅张曼玲
- 关键词：核因子-ΚB
- 张莹雯运用温潜法治疗难治性肾病综合征经验
- 2024年
- 张莹雯教授认为难治性肾病综合征(RNS)的核心病机为相火变动,具体而言,激素抵抗型RNS的病机为浊邪内盛、相火妄动,激素依赖型RNS的病机为命门火衰、相火浮越。因此,其提出运用温潜法治疗RNS。激素抵抗型RNS的治疗以清热、利湿、活血、祛风等祛邪法为先,辅以温补肾中精血、潜降妄动相火;激素依赖型RNS则根据激素撤减过程分期论治,把握好温补药物与潜降药物的主次先后。附验案1则。
- 艾望王刚曹秋实陈小娟王秀萍张莹雯(指导)
- 关键词：难治性肾病综合征相火温潜法激素抵抗激素依赖
- 一种治疗早期糖尿病肾病的中药组合物及应用
- 本申请涉及一种治疗早期糖尿病肾病的中药组合物及应用，中药组合物包括黄芪提取物和当归提取物，且所述黄芪提取物与当归提取物的重量比为0.1～10:1。通过对黄芪和当归进行配比，可以对早期糖尿病肾病起到一定的防治作用，尤其是减...
- 叶太生张莹雯王秀萍柯浩亮夏玉坤王健彭露
- 基于网络药理学及Akt1/mTOR自噬通路探讨黄芪减少糖尿病肾病蛋白尿的作用机制被引量：22
- 2021年
- 目的通过网络药理分析及相关的动物实验探讨黄芪减少糖尿病肾病蛋白尿(Diabetic nephropathy proteinuria,DNP)的作用机制。方法利用TCMSP数据平台筛选出黄芪中的有效成分和相关靶标,使用GeneCards、OMIM网站数据库在线搜索出DNP的疾病相关靶标,取疾病和药物相同靶标交集,再利用Cytoscape 3.8.2构建药物-效应成分-疾病-靶标相互作用网络,进行拓扑学分析;从Uniprot数据库中获取靶点蛋白的基因名称,利用STRING在线数据库进行靶点蛋白与蛋白互作(Protein-protein interaction,PPI)网络分析;再进行GO功能分析和KEGG通路功能富集分析,推断黄芪减少DNP的机制是否和Akt1/mTOR自噬通路相关,再利用黄芪干预糖尿病肾病动物模型探讨其作用机制是否和预测的一致。结果黄芪中20种核心化合物有作用靶点174个,DNP相关靶标有1862个,交集靶标有98个,关键效应分子有10个。PPI图显示黄芪发挥效应的目标蛋白主要是AKT1、VEGFA、IL6、CASP3、MAPK1、JUN等。GO分析黄芪药效主要与细胞因子受体结合及其活性、核受体活性、转录因子活性等有关,KEGG分析表明黄芪药效基础主要作用与糖尿病并发症中AGE-RAGE、MAPK、PI3K-Akt等信号通路有关。动物实验显示黄芪能明显改善糖尿病肾病的大鼠的肾功能,尤其改善蛋白尿指标,通过上调足细胞Nephrin蛋白保护了肾小球滤过屏障,减少了蛋白尿的产生(P<0.05),同时下调了Akt1、总mTOR及其mRNA表达(P<0.05),从而增强了肾足细胞的自噬活性,也起到减少DNP的作用。结论网络药理分析显示黄芪可能通过多靶点效应发挥减少DNP作用,潜在的分子机制和Akt1/mTOR自噬通路有关,再经过实验研究说明Akt1/mTOR自噬通路是黄芪减少糖尿病肾病蛋白尿作用机制之一。
- 姚琼叶太生张莹雯王秀萍彭艳芳柯浩亮
- 关键词：糖尿病肾病蛋白尿网络药理学自噬
- 基于系统药理学及自噬调控探讨当归补血汤对糖尿病肾病足细胞保护作用机制被引量：9
- 2021年
- 目的通过系统药理分析及细胞学实验探讨当归补血汤(DBD)防治糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法利用中药系统药理学数据与分析平台(TCMSP)筛选出当归补血汤中黄芪、当归的有效成分和相关靶标,使用GeneCards、OMIM网站数据库在线搜索出DN的相关靶标,取疾病和药物共通作用的靶标交集,再利用Cytoscape 3.8.2构建药物-效应分子-疾病-靶标相互作用网络,进行拓扑学分析;从Uniprot数据库中获取靶标蛋白的基因名称,利用STRING在线数据库进行靶标蛋白与蛋白互作(PPI)网络分析;借助R语言软件包ClusterProfiler进行基因本体(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路功能富集分析,推断DBD治疗DN的机制是否和自噬调控相关,再利用DBD干预高糖刺激下的足细胞为对象探讨其作用机制是否和预测的一致。结果DBD中22种核心化合物有作用靶标182个,DN相关靶标有3487个,交集靶标有123个,关键效应分子有8个。PPI图显示DBD发挥效应的目标蛋白主要AKT1、IL6、VEGFA、JUN等。GO结果显示DBD主要与细胞因子受体、受体配体活性等有关,KEGG结果表明DBD主要作用与AGE-RAGE、PI3K-Akt等信号通路有关。细胞学实验显示高糖刺激下足细胞增殖活性明显抑制活力降低(P<0.05),足细胞凋亡明显增加(P<0.05),并且随着药物作用时间的延长,高糖刺激引起的足细胞和细胞抑制及凋亡可呈正相关,当归补血汤含药血清具有保护作用,维持增殖能力(P<0.05),延缓细胞凋亡的发生(P<0.05),检测自噬标志蛋白p62及Beclin-1增加(P<0.05)。结论系统药理分析显示DBD可能通过多靶点效应发挥抗DN作用,潜在的分子机制和自噬调控有关,实验研究证实DBD可通过调控自噬保护足细胞在高糖刺激性下的细胞活性,说明自噬调控是DBD防治DN作用机制之一。
- 姚琼叶太生张莹雯王秀萍彭艳芳柯浩亮
- 关键词：当归补血汤糖尿病肾病自噬
