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王明

作品数:16 被引量:40H指数:4
供职机构:首都医科大学附属北京同仁医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程经济管理更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 9篇鼻窦
  • 9篇鼻窦炎
  • 7篇慢性
  • 7篇慢性鼻窦炎
  • 6篇息肉
  • 6篇鼻息肉
  • 5篇细胞
  • 5篇纤毛
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  • 4篇黏膜
  • 3篇黏液
  • 3篇黏液纤毛
  • 3篇慢性鼻窦炎伴...
  • 2篇糖皮质
  • 2篇糖皮质激素
  • 2篇糖皮质激素治...
  • 2篇皮质激素
  • 2篇皮质激素治疗
  • 2篇转录
  • 2篇哮喘

机构

  • 16篇首都医科大学
  • 10篇北京市耳鼻咽...

作者

  • 16篇王明
  • 12篇张罗
  • 10篇王成硕
  • 4篇矫健
  • 2篇王阳
  • 1篇刘跃新
  • 1篇刘晓芳
  • 1篇张伟
  • 1篇关迪

传媒

  • 4篇中国耳鼻咽喉...
  • 2篇首都医科大学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇国际耳鼻咽喉...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇北京中医药

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
慢性鼻窦炎合并哮喘研究进展被引量:4
2021年
慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)和哮喘(asthma,AS)分别是上、下呼吸道常见的慢性炎症性疾病。人群中有7%~71%的CRS患者合并AS(CRS+AS),其症状严重且更容易复发,对生活质量影响更大,治疗也最具挑战性。联合气道学说认为上、下气道有相似的炎症特征及发病机制,并提出“同一气道,同一疾病”的观点。CRS与AS之间的关系目前尚未有明确的解释,并且CRS+AS的炎症特征和发病机制尚不完全清楚,临床上也缺少最佳的治疗方案。本文就CRS+AS的最新研究进展做一综述,为进一步研究CRS+AS可能的致病机制和治疗策略提供参考。
林立清王明张罗张罗
关键词:鼻窦炎哮喘
一种痰液采集处理装置
本实用新型公开了一种痰液采集处理装置,包括用于储存痰液的收集管和用于盖合所述收集管管口的收集管盖,以及痰盒,呈漏斗状,所述痰盒适于设置于所述收集管上,用于收集痰液并对其进行引流;过滤管,设置在所述收集管和痰盒之间,所述过...
张罗王成硕王明刘晓芳陈文荟
IL-13_microRNA-21通路调控慢性鼻窦炎鼻息肉黏膜上皮细胞增殖
王明王成硕张罗
白细胞介素13抑制人鼻腔上皮纤毛细胞分化的研究被引量:3
2015年
目的在原代培养的人鼻腔黏膜上皮细胞模型上,探索白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)对黏液纤毛系统的影响及调控纤毛细胞分化的分子机制。方法体外分离培养人鼻腔黏膜上皮细胞,用IL-13处理后,western blot检测纤毛标志蛋白β-tubulinⅣ的表达;ELISA检测杯状细胞标志分泌蛋白MUC5AC的表达;单细胞涂片结合免疫组化方法检测纤毛细胞及杯状细胞的数量;realtime PCR检测纤毛细胞分化关键基因的表达。结果与对照组相比,IL-13处理14 d后,纤毛细胞比例明显减少、β-tubulinⅣ的表达显著降低,并且杯状细胞数量及黏蛋白的分泌增加;IL-13处理后显著降低了纤毛细胞分化相关转录因子FOXJ1、RFX2、RFX3及基体合成过程调控基因CCNO、CETN2的表达水平。结论 IL-13显著抑制人鼻腔黏膜上皮纤毛细胞的分化,其机制可能是通过抑制纤毛细胞分化过程的关键转录因子和调控基体合成相关基因而实现的。
王明矫健张罗
关键词:白细胞介素13上皮纤毛转录因子
IL-13调控MiR-21参与人鼻腔黏膜上皮细胞黏液纤毛分化
目的 探索IL-13对人鼻腔黏膜上皮细胞黏液纤毛分化的作用及其调控的miRNA通路.方法 体外分离、原代培养正常人及鼻息肉患者鼻腔黏膜上皮细胞,IL-13刺激后,分别利用Real-time PCR检测黏液细胞、纤毛细胞标...
王明矫健张罗
Mir-34通过靶向作用于CCP110参与慢性鼻窦炎黏液纤毛系统障碍
王明矫健张罗
抗菌肽和抗菌蛋白在慢性鼻窦炎中的作用被引量:4
2021年
慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)是临床常见的鼻腔鼻窦慢性炎症性疾病,影响我国2%~8%的人口,带来沉重的经济和社会负担[1]。作为一种异质性疾病,CRS病理生理学的相关分子机制仍未完全阐明。临床上,常根据息肉的伴发与否将CRS分为慢性鼻窦炎伴息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)和慢性鼻窦炎不伴息肉(chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP)2种表型,前者通常临床症状重,术后复发率高,治疗更为困难[2-3]。
黄嫣然王明王成硕王成硕
关键词:鼻窦炎抗菌肽抗菌蛋白固有免疫
干扰素调节因子4(IRF4)在慢性炎性疾病中作用的研究进展被引量:2
2022年
干扰素调节因子4(IRF4)在多种免疫细胞中表达并参与调节多种免疫反应。IRF4与机体多种慢性炎性疾病以及呼吸道过敏性疾病相关,抑制IRF4的表达或功能,可以达到减轻或延缓疾病发生发展的作用。研究IRF4在慢性鼻病和气道过敏性疾病中的作用与机制有助于为疾病治疗提供新思路。
栾格王明王成硕王成硕
关键词:呼吸道过敏性疾病免疫调控
慢性鼻窦炎伴鼻息肉鼻黏膜中纤维蛋白交联和降解相关调控基因表达异常
2024年
目的研究慢性鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)患者以及合并哮喘(asthma,AS)患者(CRSwNP+AS)鼻黏膜中纤维蛋白沉积及其相关调控基因的表达情况。方法利用免疫荧光染色评估鼻黏膜中纤维蛋白的沉积情况;利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测纤维蛋白交联和降解相关调控基因的表达,以及糖皮质激素治疗后的基因表达变化。结果与对照组相比,CRSwNP鼻黏膜中有显著的纤维蛋白沉积,且呈交联状态,CRSwNP+AS组有更明显的纤维蛋白沉积。基因表达检测显示,促进纤维蛋白交联的基因-凝血因子ⅩⅢA1(factorⅩⅢA chain 1,F13A 1)和抑制纤维蛋白降解的基因-纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)在CRSwNP和CRSwNP+AS组的表达均升高,并且F13A1在CRSwNP+AS组的表达较CRSwNP显著更高;促进纤维蛋白降解的基因-组织型纤溶酶原激活因子(plasminogen activator tissue type,PLAT)在CRSwNP+AS组的表达显著低于CRSwNP和对照组;尿激酶型纤溶酶原激活因子(plasminogen activator urokinase,PLAU)的表达在两种类型的CRSwNP中均上调。CRSwNP+AS患者经糖皮质激素治疗,可显著下调F13A1、上调PLAT的表达。结论CRSwNP患者鼻黏膜中存在大量纤维蛋白沉积,可能与纤维蛋白交联和降解相关基因的表达失调有关,合并AS患者鼻黏膜中F13A1和PLAT的表达失调更为明显。
王明洪宇卜祥婷王成硕王成硕
关键词:慢性鼻窦炎伴鼻息肉哮喘纤维蛋白纤溶酶原激活因子
microRNA-449参与介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉黏液纤毛系统障碍
目的 探索microRNA-449与慢性鼻窦炎伴鼻息肉发病的相关性及其调控黏液纤毛系统的功能和机制,从而探索microRNA-449介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉鼻腔黏液纤毛系统障碍的机制。方法 收集慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者临床组...
王明张罗
关键词:慢性鼻窦炎伴鼻息肉纤毛
共2页<12>
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