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王珊珊: 作品数：29 被引量：113H指数：7; 供职机构：湖南中医药大学中西医结合学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省教育厅优秀青年基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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以培养学生临床思维能力为目标的《中西医结合内科学》教学模式探讨被引量：2: 2018年; 对临床医学生进行临床思维能力的培养一直是医学院校在开展医学教育的过程中非常关注的方面,中西医结合教育的特殊性决定了中西医结合临床医学生培养的困难性.中西医结合临床医学生的教育在整个医学生教育中占有很高的比重,如何培养中西医结合临床医学生的临床思维是每一个中西医结合临床教学工作者共同面临的问题.本文针对如何培养中西医结合临床医学生的临床思维能力探讨《中西医结合内科学》行之有效的教学模式.; 丑天舒王珊珊唐燕萍聂慧芳; 关键词：临床思维中西医结合医学教学改革

脑泰方治疗脑卒中的研究进展被引量：7: 2021年; 脑卒中严重危害国民身心健康,发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高且预后不佳。脑卒中一旦发病,将给患者家庭及社会带来沉重的经济负担。脑泰方能有效防治脑卒中。本文收集了近年来关于脑泰方治疗脑卒中的基础研究与临床研究进展,从促进神经元再生、抗氧化损伤、调节脂质代谢、调节铁代谢等基础作用机制方面出发,综合分析脑泰方治疗脑卒中的作用机制。; 贺旭宋祯彦王珊珊葛金文王伟; 关键词：脑泰方脑卒中神经保护

高血压脑小血管病的中医病机思辨与治疗及其疗效评价指标述评被引量：7: 2021年; 目的探讨高血压脑小血管病(Hypertensive cerebral small vessel disease,HT-CSVD)的中医病因病机,梳理HT-CSVD中医药治疗现况及其疗效评价指标。方法基于“风痰瘀虚”立论,从中医基础理论视角系统阐述HT-CSVD的发病机理;并对中医药治疗HT-CSVD文献进行方法学质量评价与牛津证据等级分类总结,归纳其疗效评价指标。结果HT-CSVD的病机为虚则气血津液不足和髓海失养,实则风、痰、瘀犯清窍,邪袭虚处,壅滞清窍而“神”乱;病位在脑窍,与心、肾、肝、脾的虚损相关;“虚”“瘀”“痰”“风”是其重要的病理枢机。当前,HT-CSVD的中医药治疗主要包括益气、活血、补肾、化痰等中药复方或注射液,针刺(取穴主穴为人迎、合谷、太冲等)及其他非药物干预3方面。其疗效评价指标以功能评分量表、影像学特征指标、机制相关生物标记物与中医证候相关有效率与评分等为主。结论本研究对HT-CSVD中医病因病机的解析,以及中医药治疗HT-CSVD的较高证据等级方案与其疗效评价指标的梳理,可望为后续HTCSVD中医药防治专家共识的制订提供参考。; 方锐周月彭煕文王珊珊谢乐梅志刚葛金文; 关键词：病因病机疗效评价

基于网络药理学和分子对接的脑泰方防治高血压脑小血管病作用机制研究被引量：2: 2021年; 目的运用网络药理学和分子对接方法,探讨脑泰方防治高血压脑小血管病(Hypertensive cerebral small vessel disease,HT-CSVD)的作用机制。方法首先,利用中医药数据库及分析平台(TSMSP)、中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)与中医药资料库@Taiwan,并结合相关文献筛选脑泰方的主要有效活性成分,再经PubChem数据库与Swiss Target Prediction数据库预测其潜在靶点。其次,通过Genecards与在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库分别筛选出高血压和脑小血管病相关靶点,其交集靶点作为HT-CSVD的相关靶点。再次,利用Cytoscape 3.7.2软件构建“脑泰方-成分-HT-CSVD-靶点”网络可视化关系图,并基于蛋白互作(PPI)网络分析数据库,确立脑泰方和HT-CSVD的PPI网络。最后,利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对靶点进行富集分析;利用分子对接进行对接反向验证。结果脑泰方4味中药中有40种有效成分和804个预测靶点,393个潜在靶点可作用于HT-CSVD;脑泰方防治HT-CSVD的作用通路涉及细胞对氮化合物的反应、神经活性配体-受体互作等;在脑泰方药物的主要成分中,化合物西加小冠花苷(hyrcanoside)与表皮生长因子受体(EGFR)的结合度最高。结论本研究初步揭示了脑泰方防治HT-CSVD的主要活性成分、作用靶点和相关通路,为后续进一步探讨脑泰方靶向防治HT-CSVD提供了新思路。但本研究的分子机制探析存在一定的局限性,仍需细胞、动物、和分子层面的实验验证,从而为脑泰方防治HT-CSVD的临床和基础研究提供更为充分、完善的证据。; 林宏远方锐张泽鑫周月王珊珊蒋祁零宋祯彦梅志刚葛金文商洪才; 关键词：脑泰方网络药理学分子对接

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿大鼠血清IFN-γ、 IL-4表达水平影响研究被引量：19: 2019年; 目的:通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气肿大鼠模型,观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿模型大鼠肺组织病理学及血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨补肺汤的治疗作用及可能的作用机制。方法:将40只清洁级健康SD大鼠,随机分为四组,每组各10只。空白对照组、模型组、西药对照组(脾氨肽组)、中药治疗组(补肺汤组)。除空白对照组以外其余各组均予以气道内注射脂多糖联合烟熏的方法制作COPD肺气肿动物模型,空白对照组与此同时在气道内注射等量生理盐水,空白对照组不予以烟熏。造模结束后,分别给予生理盐水及相应药物灌胃,2次/d,连续给药14 d。第15天开始将大鼠处死,取肺组织观察其病理学变化,用ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4炎性因子的水平。结果:与模型组相比,补肺汤可减轻肺组织的病理损害。与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量均有显著差异;与模型对照组相比,西药对照组与中药治疗组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量有显著差异;与西药对照组相比,中药治疗组血清中IFN-γ、IL-4的含量无显著差异。结论:补肺汤对COPD肺气肿有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过调控血清中IFN-γ、IL-4的表达,从而调节了Th1/Th2细胞因子平衡有关。; 王珊珊谭光波; 关键词：补肺汤慢性阻塞性肺疾病肺气肿 Γ-干扰素白细胞介素4

补阳还五汤干预缺血性卒中气虚血瘀证铁代谢损伤的机制被引量：1: 2023年; 目的:观察补阳还五汤通过转铁蛋白(TF)-铁调素信号通路减少缺血性卒中气虚血瘀证模型大鼠的脑铁沉积,探讨补阳还五汤对脑缺血的神经保护作用。方法:48只SPF级SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和去铁酮组。采用持续力竭性游泳复合改良线栓法制备缺血性卒中气虚血瘀证模型。比较各组大鼠的一般情况和神经功能评分;运用HE染色、TTC染色、尼氏染色和高尔基银染观察脑缺血侧组织病理形态学改变、脑梗死体积、完整神经元数量和树突形态密度;普鲁士蓝染色检测脑缺血侧铁沉积;ELISA检测血浆中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western Blot和免疫荧光检测脑缺血侧TF-铁调素通路相关蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组和去铁酮组大鼠精神状态、活动度、左侧肢体运动功能相对改善,神经功能评分显著下降(P<0.05,P<0.01),脑梗死体积显著减少(P<0.01),血浆中TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.01),铁沉积颗粒相对减少,尼氏小体数目显著增多(P<0.01),树突棘密度显著增加(P<0.01);TF、TFR、p-Smad1/5/8和铁调素蛋白相对表达与免疫荧光强度均显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论:补阳还五汤可通过抑制TF-铁调素通路减少铁调素表达,促进铁输出,发挥改善脑缺血铁沉积损伤的作用。; 吴海辉梁祺杨彤聂慧芳王珊珊葛金文; 关键词：补阳还五汤缺血性卒中气虚血瘀证铁代谢

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿大鼠Foxp3、IFN-γ、IL-4的影响: 目的:本实验通过建立慢性阻塞性肺疾病肺气肿动物模型,予以补肺汤进行干预,检测Foxp3、IFN-γ和IL-4的表达,旨在从免疫机制的角度探讨补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病肺气肿可能影响的作用机制。方法:将42只SPF级SD大...; 王珊珊; 关键词：补肺汤慢性阻塞性肺疾病肺气肿 FOXP3 IFN-Γ IL-4; 文献传递

加味脑泰方对去势脑缺血大鼠海马ATF4/CHOP/Puma通路的影响被引量：3: 2019年; 目的:研究加味脑泰方对去卵巢脑缺血大鼠海马活化转录因子4 (ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)/p53上调凋亡调控因子(Puma)通路的影响。方法:将雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、加味脑泰方组和阳性对照组,除假手术组外,其它大鼠均行去卵巢术;术后11 d,阳性对照组和加味脑泰方组给予相应药物灌胃,连续灌胃3 d后行脑缺血术。术后24 h进行行为学评价,取海马组织行RT-qPCR检测Bax、Bcl-2和caspase-3的mRNA表达,Western blot检测各组大鼠海马组织中Bax、Bcl-2、caspase-3、ATF4、CHOP和Puma蛋白表达。结果:与假手术组比较,各组的海马神经功能评分明显增高;与模型组比较,加味脑泰方组与阳性对照组的神经功能评分明显降低(P <0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马Bax、caspase-3、ATF4、CHOP和Puma的蛋白表达及Bax和caspase-3的mRNA表达明显升高,而Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显降低(P <0.05);与模型组比较,加味脑泰方明显降低Bax、caspase-3、ATF4、CHOP和Puma表达,提高Bcl-2表达(P <0.05)。结论:加味脑泰方可能通过抑制ATF4/CHOP/Puma通路相关mRNA及蛋白的表达而减轻脑缺血损伤。; 秦莉花刘林成绍武李晟王国佐黄娟刘洋王珊珊龚盛强程诚葛金文; 关键词：脑缺血 C/EBP同源蛋白

当归芍药散通过CREB/Bcl-2信号通路改善Aβ诱导的胆碱能神经元凋亡: 目的：观察当归芍药散(Danggui Shaoyao San,DSS)对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的胆碱能神经元损伤的保护作用及其机制。方法：制备含DSS含药血清(24g/Kg·day,给药7天),应用Aβ25-...; 成绍武王珊珊宋祯彦刘晓丹李平葛金文; 关键词：当归芍药散 Β淀粉样蛋白胆碱能神经元

僵蚕提取液激活凝血因子XII介导缺血再灌注大鼠血管新生研究被引量：6: 2022年; 目的基于接触系统探讨僵蚕提取液激活凝血因子XII(coagulation factor XII,FXII)对缺血性脑卒中大鼠血管新生的干预作用。方法检测僵蚕提取液干预血浆凝血四项,体外检测僵蚕提取液对FXII及其下游底物激肽释放酶(kallikreinkinin,KK)的激活作用。通过大鼠脑缺血再灌注损伤模型,检测大鼠的脑形态学及FXII、KK、血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factors,VEGF)、CD31、Brdu+/vWF+蛋白表达;通过氧糖剥夺模型,检测大鼠脑微血管内皮细胞的形态学改变、细胞增殖情况及VEGF的表达。采用LC-MS鉴定僵蚕提取液药效物质。结果在体外实验中,僵蚕提取液延长了人血浆部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)(P<0.05),激活FXII并导致下游底物KK的生成,呈剂量相关性(P<0.05);在大鼠脑缺血再灌注模型中,僵蚕提取液改善了大鼠神经元损伤,激活了FXII,导致KK生成和VEGF、CD31、Brdu+/v WF+的表达增加(P<0.05、0.01);在细胞氧糖剥夺实验中,僵蚕提取液干预提高了大鼠脑微血管内皮细胞的增殖和VEGF的表达(P<0.05)。LCMS鉴定僵蚕提取液含代谢物共计809个。结论僵蚕提取液可改善缺血再灌注大鼠神经功能损伤,其机制可能与抗凝和促脑微血管内皮细胞增殖有关。; 王珊珊徐昊徐昊杨彤杨彤侯培媚葛金文; 关键词：缺血性脑卒中僵蚕缓激肽血管内皮生长因子

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