- 双重氧化酶与呼吸系统关系的研究进展
- 2016年
- 氧化应激是导致呼吸系统疾病的一个主要原因。近来越来越多的证据表明NADPH氧化酶在呼吸系统产生活性氧（ROS）过程中发挥重要作用。NADPH氧化酶体系现在已基本确定7种氧化酶（NOX）同源异构体,包括NOX1-5、DUOX1、DUOX2,两种组织亚基（p47phox、NOXO1）,两种激活亚基（p67phox、NOXA1）,以及两种双重氧化酶（DUOX）特定的成熟因素（DUOXA1和DUOXA2）-[1]。
- 黄云黄文杰
- 关键词：气道上皮细胞NADPH呼吸道病毒感染呼吸道上皮细胞肺癌细胞异常甲基化
- 谷胱甘肽硫转移酶M5通过p38MAPK/NF-κB途径下调肿瘤坏死因子α介导的人支气管上皮细胞炎症水平被引量：3
- 2016年
- 目的探讨急性肺损伤炎症状态下谷胱甘肽硫转移酶M5(GSTM5)对人支气管上皮细胞16HBE炎症水平的影响及其可能的分子机制。方法肿瘤坏死因子α(TNF-α;10 ng/m L)诱导16HBE,建立急性肺损伤细胞炎症模型,分组处理如下:空白对照组、TNF-α组(TNF-α)、GSTM5组(GSTM5+TNF-α)、阴性对照组(阴性对照质粒+TNF-α)。GSTM5组及阴性对照组分别采用脂质体Lipofectamine2000转染导入GSTM5-GFP质粒及阴性对照质粒;酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-10的含量,反转录聚合酶链反应检测NF-κB mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测NF-κB、P-NF-κB、p38、P-p38蛋白表达水平。结果荧光显微镜检查证实成功构建GSTM5-GFP真核表达质粒并转染成功。TNF-α诱导后,细胞培养上清液中IL-6、IL-8、IL-10浓度较空白对照组升高(P<0.05),GSTM5组细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-10均较TNF-α组降低(P<0.05),差异有统计学意义;同时,TNF-α刺激后各组细胞总NF-κB mRNA转录水平、NF-κB、p38磷酸化水平均较空白对照组增高(P<0.05),而GSTM5组较TNF-α组与阴性对照组降低(P<0.05)。结论过表达GSTM5可下调TNF-α诱导的人支气管上皮细胞16HBE炎症水平,其机制与GSTM5抑制p38MAPK、NF-κB磷酸化密切相关。
- 黄云袁伟锋李理黄文杰
- 关键词：核因子-ΚBP38丝裂原活化蛋白激酶
- GSTM5对TNF-α介导的16HBE细胞炎症水平的影响及其机制的探讨
- 急性肺损伤（acute lung injury，ALI）因其高发病率、高病死率一直是人们关注的热点。但目前为止，ALI的发病机制仍不是很清楚，普遍认为促炎因子与抗炎因子失衡导致的炎症反应失控是ALI的本质。因此，控制AL...
- 黄云
- 关键词：急性肺损伤肿瘤坏死因子-Α16HBE细胞炎症因子
