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肿瘤相关巨噬细胞与星形胶质瘤增殖的相关性被引量：4: 2015年; 目的研究肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对星形胶质瘤增殖的影响。方法用免疫组化方法检测不同病理级别的星形胶质瘤组织中CD68阳性TAM的浸润情况,用Imaga-Pro Plus 6.0软件分析每个视野阳性染色的光密度积分(IOD),每个组织切片在400倍下分析20个视野。结果高病理级别的星形胶质瘤组织比低病理级别的星形胶质瘤组织CD68阳性的TAM数量明显增多,随着代表星形胶质瘤增殖的指标Ki67表达的增高,TAM在星形胶质瘤组织中的IOD明显升高。结论 TAM在肿瘤微环境中浸润的数量与星形胶质瘤增殖密切相关。; 邢洲曾敏灵张惠胡慧贤陈静琦徐萌; 关键词：肿瘤相关巨噬细胞增殖星形胶质瘤 CD68

CCL18与TGF-β促进乳腺癌EMT的比较被引量：8: 2016年; 目的:研究比较CCL18与β转化生长因子(TGF-β)促进乳腺癌细胞上皮间质化(EMT)的分子机制,从而进一步明确靶向CCL18和TGF-β所激活的信号通路,抑制乳腺癌浸润迁移的分子靶点.方法:设计并合成针对CCL18的受体基因PITPNM3的特异性siRNA,利用脂质体携带siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞,沉默PITPNM3的表达,分别用CCL18和TGF-β处理乳腺癌细胞,用免疫荧光和western blot的方法检测EMT的特异性标志物E-cadherin和Vimentin表达的变化以及Smad2和Smad3的磷酸化状态.结果:PITPNM3-siRNA转染MCF-7细胞24 h后,用CCL18或TGF-β分别处理乳腺癌细胞4 d,western blot证明CCL18不能磷酸化激活Smad2和Smad3,TGF-β磷酸化激活Smad2和Smad3促进乳腺癌EMT,沉默PITPNM3表达,western blot和免疫荧光证明不影响TGF-β促进乳腺癌EMT.结论:TGF-β通过Smad2/smad3磷酸化激活促进乳腺癌EMT,不通过CCL18的受体PITPNM3发挥作用.; 邢洲张惠胡慧贤徐萌陈静琦; 关键词：Β转化生长因子上皮间质转化乳腺癌

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胡慧贤