方艺
- 作品数：8 被引量：30H指数：3
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：贵州省科技厅农业攻关项目国家自然科学基金贵州省教育厅自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生电气工程更多>>
- 被动吸烟对雄性大鼠精子质量的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨被动吸烟对雄性大鼠精子质量的影响。方法将40只8周龄的雄性SD大鼠随机分成4组，分别为对照组、轻度、中度、重度吸烟组，8周后成功建立大鼠被动吸烟毒性模型，颈椎脱臼处死大鼠，立即取出附睾组织，制成均浆后测定精子密度、精子存活率、精子活动率、精子畸形率。结果实验结果表明，三个被动吸烟实验组大鼠的精子密度、精子存活率、精子活动率、精子畸形率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论雄性大鼠的精子密度、精子存活率、精子活动率随着吸烟量的增大而减少，精子畸形率随着吸烟量的增大而增加。
- 童寅严建平洪剑英吴志平石家齐谷江方艺
- 关键词：烟草烟污染精子计数精子能动性
- 胃癌的分子发病机制与临床研究
- 于燕妮于扬王黔方艺樊毓万昌武王海滨
- 1、P53基因与胃癌： （1）将野生型p53基因及人工构建的175位点特异突变的p53基因转染到人BGC-823胃癌细胞系后发现：两型p53均可导致细胞生长变慢，周期阻滞，细胞凋亡。表明野生型和175位点突变p53基因...
- 关键词：
- 关键词：胃癌P
- 竹荪多糖早期和晚期干预对砷中毒大鼠肝功能的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨砷致肝损伤大鼠体内砷含量和肝功能受竹荪多糖干预的影响。方法 108只成年清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(24只,以普通饲料喂饲)、砷+竹荪同时干预组[(简称同时干预组),24只,10 mg/ml的竹荪多糖每日20ml/kg灌胃,且饲料中砷含量为50 mg/kg]、砷染毒组(60只,喂饲砷含量50 mg/kg的饲料),均雌雄各半。采用喂饲法进行染毒3个月后,以HE、Masson染色观察肝损伤情况。继续将砷染毒组随机均分为砷染毒组、砷+二巯基丙磺酸钠(DMPS)组[(简称DMPS组),每天以5 mg/kg二巯基丙磺酸钠腹腔注射,连续3 d,间隔4 d为一个周期]、砷+竹荪后干预组[(简称竹荪后干预组),10 mg/ml竹荪多糖每日20 ml/kg灌胃],每组18只,雌雄各半,三组均以砷含量为50 mg/kg的饲料喂饲,各组再处理3个月,观察大鼠体内砷含量和肝功能的变化情况。结果肝脏HE、Masson染色显示,与正常对照组比较,同时干预组、砷染毒组光镜下肝组织均有不同程度肝损伤出现。与正常对照组相比,各处理组大鼠血清ALT和AST的活力升高,且随着染毒时间的增加,各组大鼠血清ALT和AST的活力呈上升趋势。与正常对照组相比,各处理组大鼠血、尿、肝脏砷含量均增高(P<0.05)。与砷染毒组相比,同时干预组、DMPS组、竹荪后干预组肝砷降低,血砷和尿砷升高(P<0.05)。与DMPS组相比,同时干预组肝砷先降低后升高,尿砷先升高后减低,血砷先升高后减低再升高(P<0.05)。与同时干预组相比,竹荪后干预组肝砷升高,血砷、尿砷降低(P<0.05)。与竹荪后干预组相比,DMPS组肝砷降低,尿砷升高,血砷先升高后降低(P<0.05)。结论竹荪多糖早期干预能减轻砷中毒大鼠肝损伤程度,且竹荪在砷中毒早期干预对肝损伤的减轻效果优于砷中毒后再干预,但竹荪多糖对砷中毒大鼠体内驱砷效果仍不及二巯基丙磺酸钠。
- 胡婷罗鹏沈祥春蒋菲菲曾丹方艺龙义国张爱华
- 关键词：亚砷酸钠肝损伤二巯基丙磺酸钠
- 脓毒症大鼠肝脏细胞TLR4和TNF-a原位杂交及细胞凋亡
- 目的 探讨脓毒症时期体内肝细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及肿瘤坏死因子-a表达以及肝脏细胞凋亡情况.方法 1.建立动物模型及分组：72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒...
- 陈建丽方艺崔瑶徐艳霞凌萍周茉唐熔
- 关键词：脓毒症TNF-A原位杂交细胞凋亡
- 亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制探讨被引量：6
- 2015年
- 目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制。方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100 mg/kg)染毒组,每组8只,雌雄各半。采用喂饲法进行染毒,连续染毒3个月。检测大鼠肝砷含量及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活力和透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量以及纤维化面积。结果与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠的肝砷含量均升高,肝脏增生纤维组织面积均增大,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA的含量和高剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清LN含量及高剂量亚砷酸钠染毒组雌性大鼠血清PCⅢ的含量以及中、高剂量亚砷酸钠染毒组雄性大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清ALT、AST的活力均升高,除雌性大鼠中、低剂量组外,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,大鼠的肝砷含量、肝脏增生纤维组织面积及血清ALT、AST的活力和HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均呈上升趋势。结论亚砷酸钠饲料染毒可导致大鼠肝功能的损伤,进而发生肝纤维化。
- 曾丹罗鹏丁锴张豫吴雪艳龙义国方艺胡婷杨红艳
- 关键词：亚砷酸钠肝功能肝纤维化
- 脓毒症及脓毒性休克大鼠脑细胞TLR4和TNF-α的表达及细胞凋亡研究被引量：12
- 2018年
- 目的目的观察脓毒症及脓毒性休克时期大鼠脑细胞Toll样受体4(tol-like receptor4,TLR4)及肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的表达及脑细胞凋亡情况。方法 1.建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10mg/kg内毒素、脓毒性休克组腹腔注射12mg/kg内毒素建立大鼠模型、正常对照组腹腔注射12mg/kg生理盐水;2.各组大鼠在注射后1h、6h、24h处死,每时点每组各8只,采集脑组织标本;标本制作石蜡切片,采用原位杂交探针序列,进行TLR4及TNF-α的mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡。结果 TLR4、TNF-α及脑细胞凋亡在脓毒症及脓毒症休克组大鼠脑组的织表达在LPS攻击后1h、6h、24h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组显著高于脓毒症组(P均<0.05)。结论 TLR4及TNF-α在脓毒症,尤其是在脓毒性休克大鼠脑细胞的高表达,与重要脏器组织细胞凋亡有关。
- 王华柱陈建丽徐艳霞周茉唐熔凌萍方艺
- 关键词：脓毒症脓毒性休克TNF-Α细胞凋亡脑细胞
- 烟草烟雾对大鼠生精细胞凋亡及血清睾酮和抑制素B水平的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨烟草烟雾对大鼠生精细胞凋亡及血清睾酮、抑制素B表达的影响。方法将40只8周龄雄性SD大鼠随机分成4组,分别为对照组及轻、中、重度吸烟组(每天分别暴露于4、8、12支香烟烟雾,早晚各1次),连续染毒8周后成功建立大鼠被动吸烟毒性模型。采用TUNEL法检测睾丸生精细胞凋亡数,分别以直接化学发光和ELISA法检测大鼠血清中睾酮、抑制素B的表达水平。结果对照组及轻、中、重度吸烟组大鼠生精细胞凋亡指数分别为(6.62±0.58)%,(7.08±1.02)%,(8.71±0.76)%,(10.17±1.18)%,各染毒组生精细胞凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。各染毒组大鼠血清睾酮、抑制素B水平均低于对照组,且均随染毒剂量的增加而降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论烟草烟雾可诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡,并影响血清抑制素B及睾酮分泌。
- 童寅严建平郑防军洪剑英陈泓易东风吴志平石家齐谷江方艺林涛
- 关键词：烟草烟雾生精细胞凋亡抑制素B睾酮
- 胶质瘤SHG44细胞p110α表达及对增殖和转移潜能影响机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的 p110α是磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的重要成员,与肿瘤的发生发展密切相关,但目前关于p110α与胶质瘤关系的研究甚少。本研究旨在探讨p110α在胶质瘤中的表达情况,对胶质瘤SHG44细胞增殖、侵袭迁移的影响及其可能的作用机制。方法采用蛋白质印迹法检测正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞SHG44中p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白水平的表达。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测HEB和SHG44中p110α、AKT、mTOR的mRNA水平。分别检测p110α特异性抑制剂PIK75处理SHG44细胞后,p110α及其下游相关因子的蛋白表达和mRNA水平。采用细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit8,CCK8)法检测细胞增殖能力。采用划痕实验、Transwell侵袭实验检测p110α对SHG44细胞迁移和侵袭的影响。结果 SHG44细胞中p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白表达均高于HEB,均P<0.05,且p110α、AKT、mTOR的mRNA水平均高于HEB细胞,均P<0.01。使用PIK75处理SHG44后,p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白表达较处理前均降低,均P<0.05,p110α、AKT、mTOR的mRNA水平较处理前均降低,均P<0.01。CCK8实验结果表明,不同浓度的PIK75均能抑制细胞的增殖,并呈剂量依赖性,均P<0.05。划痕实验结果显示,在0.25μmol/L PIK75中SHG44细胞迁移率为(22.43±1.55)%,低于SHG44细胞组的迁移率(54.12±10.79)%,差异有统计学意义,t=5.035,P<0.01。0.25μmol/L PIK75在Transwell侵袭实验中显示能抑制SHG44穿膜细胞数为20.67±1.22,低于SHG44细胞组的44.33±1.90,差异有统计学意义,t=18.14,P<0.001。结论胶质瘤中p110α高表达激活PI3K/AKT/mTOR信号通路并促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制p110α表达可降低胶质瘤恶性生物学行为,p110α可能成为胶质瘤药物治疗的新靶点。
- 郑美娟杨宇石方艺赵艳李珀徐澍
- 关键词：胶质瘤迁移增殖PI3K/AKT/MTOR
