彭雪
- 作品数：7 被引量：34H指数：3
- 供职机构：沧州市中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 无症状脑梗死老年患者相关危险因素及其意义分析被引量：4
- 2015年
- 目的探讨无症状脑梗死老年患者相关危险因素,为临床干预提供建议。方法选择本院2011年8月至2015年3月门诊或者住院无症状脑梗死老年患者135例(观察组)及同期来院体检未合并无症状脑梗死老年患者135例(对照组)作为研究对象,收集整理两组患者血压、血糖等临床资料,对相关危险因素进行统计学分析。结果患者年龄、高血压、高脂血症、吸烟史、饮酒史及颈内动脉粥样硬化、脑白质病变为无症状性脑梗死老年患者相关危险因素(P<0.05);患者性别及房颤与无症状脑梗死发生无明显相关(P>0.05)。结论无症状脑梗死老年患者年龄、高血压、高脂血症、颈内动脉粥样硬化及脑白质病变等为疾病相关危险因素,临床治疗过程中应注意。
- 赵红英杨国涛司晓彬王海滨王文浩彭雪
- 关键词：无症状脑梗死高血压高脂血症脑白质病变
- 血清胎盘生长因子与老年慢性心力衰竭患者血清NT-proBNP和近期预后的相关性分析被引量：22
- 2019年
- 目的探讨血清胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)与老年慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血清氨基末端B型脑钠肽前体(N-terminal probrain natriuretic peptide type B,NT-proBNP)和近期预后的相关性。方法选择185例老年CHF患者为CHF组,同期选择健康体检者60例为对照组;收集受试者一般临床资料并检测血清PlGF水平;按照随访6个月时是否发生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)分为MACE组和非MACE组;应用Logistic回归方程分析PlGF与MACE的关系。结果 CHF组血清PlGF、NT-proBNP、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)均高于或大于对照组,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)均低于对照组( P < 0.05);随着NYHA心功能分级的增高,血清PlGF、NT-proBNP、LVEDD、LVESD、LVEF逐渐升高或增加,LVEF逐渐下降,E/A较Ⅱ级和Ⅲ级均下降( P < 0.05);相关分析显示LVEF与LVEDD、LVESD、NT-proBNP和PlGF呈负相关,LVEDD与LVESD、NT-proBNP、PlGF呈正相关,LVESD与NT-proBNP和PlGF呈正相关,NT-proBNP 与PlGF呈正相关。MACE组NYHA心功能分级中Ⅳ级者较多,PlGF、NT-proBNP、LVEDD均高于或大于非MACE组,LVEF和E/A均低于非MACE组( P < 0.05)。多元Logistic回归结果显示PlGF水平、NYHA分级、NT-proBNP是MACE发生的危险因素,而LVEF则是保护因素。结论血清PlGF在老年CHF患者中表达增高,随着心功能的恶化其水平显著增高,且与NT-proBNP呈正相关,这可能是近期预后不良的危险因子,应当引起临床关注。
- 彭雪王文娟牛洁婷
- 关键词：心力衰竭胎盘生长因子预后
- 血清PlGF和sFlt-1评估慢性心力衰竭患者心功能分级的临床价值研究被引量：3
- 2020年
- 目的探讨血清胎盘生长因子(PlGF)及可溶性fms样酪氨酸激酶受体1(sFlt-1)对于评估慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级的价值以及影响因素。方法选择2018年1月至2019年1月间于沧州市中心医院老年内科确诊并接受治疗的缺血性心力衰竭患者100例,另外选择60例健康志愿者作为健康对照组,比较两组患者血清PlGF和sFlt-1水平的差异。另外分析血清PlGF和sFlt-1水平以及PlGF/sFlt-1比值与CHF患者NYHA心功能分级、血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量、左室射血分数(LVEF)的相关性。并采用受试者工作特征(ROC)曲线和多因素Logistic回归模型分析血清PlGF和sFlt-1水平、PlGF/sFlt-1比值的诊断价值。结果CHF患者血清PlGF、sFlt-1基线水平明显高于健康对照组受试者,且PlGF/sFlt-1比值低于健康对照组受试者(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,校正各项混杂因素后,PlGF是CHF发生的独立危险因素,且PlGF/sFlt-2是CHF发生的独立保护因素(P<0.05)。与Ⅱ级CHF患者相比,Ⅲ~Ⅳ级CHF患者血清PlGF和sFlt-1水平升高,而PlGF/sFlt-1比值则降低(P<0.05)。经Pearson相关性分析,CHF患者血清PlGF水平和PlGF/sFlt-2比值与NT-proBNP、LVEF都具有显著的相关性(P<0.05)。PlGF+sFlt-1+PlGF/sFlt-1比值诊断Ⅲ~Ⅳ级CHF的ROC曲线下的面积为0.811(95%CI:0.731~0.876,P<0.001)。结论CHF患者血清PlGF和sFlt-1水平较健康对照组升高,而PlGF/sFlt-1比值则降低,对于Ⅲ~Ⅳ级CHF具有良好地诊断效能。
- 彭雪王文娟赵莉宋坤青赵殿儒
- 关键词：胎盘生长因子NYHA心功能分级
- 曲美他嗪对重症肺炎大鼠保护作用的机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨曲美他嗪对重症肺炎大鼠的保护作用。方法将大鼠气管注入肺炎克雷伯菌液,建立重症肺炎大鼠模型,大鼠被分为对照组、模型组和曲美他嗪组,感染的第7、9、11天,参照白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的ELISA试剂盒说明检测血清中IL-6、IL-8的含量;根据吸光度变化计算肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;Western bloting检测感染的第11天肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及NF-κB P65的蛋白表达。结果模型组、曲美他嗪组在第7、9、11天IL-6、IL-8含量及MPO活性均显著高于对照组(P<0.05),而曲美他嗪组在第7天IL-6、IL-8含量与模型组差异无统计学意义(P>0.05),第9天和11天IL-6、IL-8含量均显著低于模型组(P<0.05),三个时间点MPO活性均显著低于模型组(P<0.05);模型组、曲美他嗪组MMP-2、MMP-9、NF-κB P65蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05),而曲美他嗪组MMP-2、MMP-9、NF-κB P65蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05)。结论曲美他嗪可通过降低炎症因子IL-6和IL-8含量,抑制MPO活性,下调MMP-2和MMP-9及NF-κB信号通路NF-κB P65蛋白表达,从而对重症肺炎大鼠起保护作用。
- 王海滨彭雪李英
- 关键词：曲美他嗪NF-ΚB途径
- 慢性心力衰竭病人PLGF和sFlt-1水平变化及与短期预后的关系探讨被引量：2
- 2019年
- 目的观察慢性心力衰竭病人胎盘样生长因子(PLGF)及其受体可溶性类fms样酪氨酸激酶-1(sFlt-1)水平变化及与短期预后的关系。方法回顾性分析2015年5月-2016年1月河北省沧州市中心医院收治的80例慢性心力衰竭病人,根据射血分数水平分为射血分数保留型心力衰竭(PEF)和射血分数降低型心力衰竭(REF)两组。另取60名同时期健康受试者作为对照组。收集病人的心电图、超声心动图、血生化、心肌酶谱等相关临床资料。在入院3 h内和规范改善心功能治疗2周后检测PLGF及其受体sFlt-1水平。并随访观察6个月,评估病人预后情况。结果PEF组和REF组年龄、收缩压、左室射血分数(LVEF)、B型利钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、sFlt-1、PLGF与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。PEF组年龄(P=0.005)、高血压(P=0.017)、收缩压(P<0.001)、LVEF(P<0.001)均高于REF组,PEF组cTnI、BNP、sFlt-1、PLGF与REF组比较差异无统计学意义。治疗2周后,PEF组和REF组cTnI、BNP、sFlt-1、PLGF水平均较入院时有明显降低(P<0.001),但PEF组和REF组间比较差异无统计学意义;REF组LVEF水平较PEF组有明显升高(P<0.001)。随访6个月后,42例存在不良预后,两组不良预后发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。BNP(P=0.032)、cTnI(P=0.025)、sFlt-1(P=0.002)、PLGF(P<0.001)均为短期内不良预后的独立预测因素。结论PLGF和sFlt-1可能由于心肌损伤和随后的慢性心力衰竭发展而释放,高水平的sFlt-1和PLGF与慢性心力衰竭病人的不良预后相关。
- 彭雪王文娟牛洁婷
- 关键词：B型利钠肽不良预后
- MiR-34a靶向SIRT1促进THP-1人巨噬细胞的脂质蓄积并降低胆固醇流出的作用分析
- 2022年
- 目的探讨微小核糖核酸-34a(miR-34a)靶向沉默信息调节因子-1(SIRT1)促进THP-1人巨噬细胞的脂质蓄积并降低胆固醇流出的作用。方法体外培养THP-1细胞,分别将miR-NC、miR-34a inhibitor和miR-34a mimic转染到THP-1细胞,同时用佛波酯(160 nmol/L)孵育细胞24 h,诱导其分化成巨噬细胞;检测THP-1巨噬细胞中miR-34a和SIRT1 mRNA的表达,用红油O染色观察细胞内脂质蓄积情况,用高效液相色谱检测THP-1巨噬细胞内胆固醇水平,用闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出情况,同时检测THP-1巨噬细胞中SIRT1和肝脏X受体(LXR)蛋白含量。结果通过转染miR-34a inhibitor降低miR-34a后,THP-1巨噬细胞中红色脂滴明显减少,通过转染miR-34a mimic增加miR-34a后,THP-1巨噬细胞中可见大量的红色脂滴。通过转染miR-34a inhibitor降低miR-34a后,THP-1巨噬细胞中SIRT1mRNA表达、胆固醇流出率、SIRT1和LXR含量增加,THP-1巨噬细胞中总胆固醇(TC)、胆固醇酯(CE)和游离胆固醇(FC)含量降低(P<0.05);通过转染miR-34a mimic增加miR-34a后,THP-1巨噬细胞中SIRT1 mRNA表达、胆固醇流出率、SIRT1和LXR含量降低,THP-1巨噬细胞中TC、CE和FC含量增加(P<0.05)。结论通过转染促进miR-34a表达后,可以靶向抑制SIRT1,促进THP-1人巨噬细胞的脂质蓄积并降低胆固醇流出。
- 王文娟郭志浩彭雪赵莉赵红英谷倩倩
- 关键词：MIR-34A脂质蓄积胆固醇流出
