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唐一萍

作品数:4 被引量:4H指数:1
供职机构:川北医学院更多>>
发文基金:四川省教育厅自然科学科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇细胞癌
  • 3篇鳞状
  • 3篇鳞状细胞
  • 3篇鳞状细胞癌
  • 3篇喉鳞状细胞
  • 3篇喉鳞状细胞癌
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞增殖
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇亚群
  • 1篇预后
  • 1篇治疗儿童
  • 1篇通路
  • 1篇组蛋白
  • 1篇微小RNA-...
  • 1篇细胞活性

机构

  • 4篇川北医学院

作者

  • 4篇唐一萍
  • 3篇彭涛
  • 3篇罗德艳
  • 3篇冯俊
  • 1篇李志勇
  • 1篇马鹏

传媒

  • 2篇山东医药
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2021
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
吡酮莫特治疗儿童慢性鼻窦炎的临床疗效观察及对外周T淋巴细胞亚群及NK细胞活性的影响研究
目的:研究免疫增强剂吡酮莫特(匹多莫德颗粒)治疗儿童慢性鼻窦炎的临床疗效观察及对外周血中T淋巴细胞亚群及NK细胞活性的水平变化,评估免疫调节剂对儿童慢性鼻窦炎免疫功能的影响。方法:收集2012年3月至2013年6月我科门...
唐一萍
关键词:儿童慢性鼻窦炎T淋巴细胞亚群免疫调节剂
文献传递
miR-204过表达对喉鳞癌细胞增殖、周期、凋亡及侵袭的影响及机制被引量:1
2021年
目的探讨微小RNA-204(miR-204)过表达对喉鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制。方法取人喉鳞癌细胞株Hep-2,分为miR-204模拟物组、阴性对照组、空白对照组,分别将miR-204 mimics、NCmimics转染至miR-204模拟物组、阴性对照组,空白对照组未转染。用qRT-PCR法检测各组miR-204相对表达量,分别采用CCK8实验、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测miR-204过表达对Hep-2细胞增殖、细胞周期、凋亡及侵袭的影响,采用Western blotting法检测各组高迁移率组蛋白A2(HMGA2)相对表达量。结果转染后,与空白对照组、阴性对照组比较,miR-204模拟物组miR-204相对表达量高,细胞增殖能力、细胞克隆数低,G0/G1期细胞比例高,S期、G2/M期细胞低,细胞凋亡率高,侵袭细胞数低,HMGA2蛋白相对表达量低(P均<0.05)。空白对照组与阴性对照组以上各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论miR-204过表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞增殖、侵袭,促进其凋亡,其作用机制可能与调控HMGA2表达有关。
罗德艳冯俊彭涛唐一萍杨久梅
关键词:喉鳞状细胞癌细胞增殖细胞侵袭
喉鳞状细胞癌组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达水平与PI3K/Akt信号通路、临床病理特征和预后的关系被引量:1
2023年
目的:探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达水平与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、临床病理特征和预后的关系。方法:选取2017年1月至2020年1月南充市中心医院收治的120例LSCC患者,取手术切除的LSCC组织和癌旁组织。检测miR-1207-5p、miR-186-5p、PI3K mRNA、Akt mRNA表达。患者出院后随访3年,统计总生存(OS)和无复发生存(RFS)情况。分析miR-1207-5p、miR-186-5p与PI3K、Akt的相关性以及影响LSCC患者预后的因素。结果:LSCC组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达低于癌旁组织(P<0.05),PI3K mRNA、Akt mRNA表达高于癌旁组织(P<0.05)。LSCC组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达与PI3K mRNA、Akt mRNA表达呈负相关(P<0.05)。肿瘤直径≥1 cm、低分化、TNM分期Ⅲ期、颈部淋巴结转移LSCC组织中miR-1207-5p、miR-186-5p表达低于肿瘤直径<1 cm、中高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无颈部淋巴结转移(P<0.05)。miR-1207-5p低表达、miR-186-5p低表达LSCC患者3年总生存(OS)率和无复发生存(RFS)率低于miR-1207-5p高表达、miR-186-5p高表达LSCC患者(P<0.05)。多因素COX回归分析显示TNMⅢ期、颈部淋巴结转移是LSCC患者复发和死亡的危险因素(P<0.05),高miR-1207-5p、高miR-186-5p是保护因素(P<0.05)。结论:LSCC组织中miR-1207-5p和miR-186-5p表达均下调,与LSCC恶性病理特征、PI3K/Akt信号通路激活以及低生存率有关。
唐一萍冯俊彭涛李志勇马鹏罗德艳
关键词:喉鳞状细胞癌PI3K/AKT信号通路预后
miR-214抑制Livin表达对喉鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响被引量:2
2021年
目的探讨微小RNA-214(miR-214)对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测人LSCC细胞Hep-2、FD-LSC-1、TU177和正常永生化表皮细胞Hacat中的miR-214。将miR-214模拟物(miR-214 mimics)和模拟物阴性对照(miR-NC)转染至TU177细胞,分别记作miR-214 mimics组和miR-NC组,采用RT-qPCR技术检测各组细胞中的miR-214,采用CCK-8实验和平板克隆形成实验分别检测各组细胞增殖活性和克隆形成能力,采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,采用Westernblotting法检测各组细胞中的Bcl-2、Bax和Livin蛋白。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-214和Livin的靶向调控关系。结果Hep-2、FD-LSC-1、TU177细胞中miR-214的相对表达量低于Hacat细胞(P均<0.05)。与miR-NC组相比,miR-214 mimics组TU177细胞增殖活性降低,克隆细胞数减少,凋亡率升高,Livin和Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-214能靶向结合Livin的3'UTR区(P<0.05)。结论miR-214在LSCC细胞中呈低表达;在体外,miR-214能够抑制Livin表达从而抑制LSCC细胞的增殖并促进其凋亡。
罗德艳冯俊彭涛唐一萍杨久梅
关键词:喉鳞状细胞癌LIVIN细胞增殖
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