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Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究被引量：7: 2004年; 目的:研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制。方法:利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验,观察组织病理变化;分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞,观察其胶原收缩能力的变化。结果:Smad3基因剔除小鼠在皮肤创伤愈合时表现出重上皮化进度快;成纤维细胞胶原收缩试验中,Smad3缺失的细胞在有血清的培养条件下胶原收缩速度快于野生型细胞,而在无血清培养条件下,有无转化生长因子β1(TGF-β1)两者变化不显著。有血清培养时Smad3缺失的成纤维细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增加。结论:SMAD3通过抑制α平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞中的表达调节成纤维细胞的收缩能力,以致Smad3缺失小鼠皮肤创面收缩速度加快。; 毛春明杨晓张莉孙彦洵侯宁吕娅歆黄翠芬; 关键词：SMAD3基因基因缺失小鼠皮肤创伤愈合

Smad3调节小鼠胚胎成纤维细胞的收缩能力: 创伤愈合过程中,角质细胞封闭创面是非常重要的一步,称作重上皮化。对于重上皮化的过程研究得较多,在其动力学方面是两种作用的结果:一种为角质细胞增殖、向创伤中心横向迁移以覆盖创面;另一种则是具有收缩功能的细胞或其它物质的收缩...; 毛春明杨晓张莉孙彦洵侯宁吕娅歆黄翠芬; 文献传递

心脏组织特异性表达Cre重组酶转基因小鼠的建立被引量：7: 2005年; 　目的:建立在小鼠心肌细胞中特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠。方法:构建了心肌细胞特异性表达Cre重组酶的转基因载体。该载体通过显微注射被导入小鼠受精卵中,通过胚胎移植,获得转基因首建者小鼠。利用PCR检测子代小鼠Cre重组酶整合情况。通过Northern杂交检测Cre重组酶表达的组织特异性。结果:构建了含有心肌细胞特异性α- 肌球蛋白重链(α- MHC)启动子、Cre重组酶基因和人生长激素基因polyA的转基因载体α- MHC -Cre -hGH。将转基因载体进行显微注射,共注射了 215枚小鼠受精卵,其中 202枚移植入 13只假孕母鼠的输卵管中发育,获得子代小鼠 42只。PCR检测发现有 1只小鼠在其基因组上整合有Cre重组酶基因。Northern杂交检测结果显示该转基因小鼠只在心脏组织中特异性地表达Cre重组酶基因。结论:成功获得了在小鼠心肌细胞中特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠,为利用条件基因打靶技术研究基因在心脏发育与相关疾病中的功能提供了有利的工具。; 王剑张莉毛春明程萱侯宁吕娅歆杨晓; 关键词：心脏 CRE重组酶小鼠转基因组织特异性

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张莉