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肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽及其制备方法和应用: 本发明公开了肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽，所述多肽为七肽，其氨基酸序列为Asn‑Thr‑Gly‑Ser‑Pro‑Tyr‑Glu。还公开了其制备方法和应用。本发明提供的肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽，能够与肝癌微球体...; 刘扬陈腾祥洪阳张金娟王晋星一陈妮刘伟兰金芝朱晨蕾孙密欣唐佳艳王寒琪郭蔓岚曾志锐雷珊严莉莎钟钰徐澍毛大华杨琼

肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽及其制备方法和应用: 本发明公开了肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽，所述多肽为七肽，其氨基酸序列为Asn‑Thr‑Gly‑Ser‑Pro‑Tyr‑Glu。还公开了其制备方法和应用。本发明提供的肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽，能够与肝癌微球体...; 刘扬陈腾祥洪阳张金娟王晋星一陈妮刘伟兰金芝朱晨蕾孙密欣唐佳艳王寒琪郭蔓岚曾志锐雷珊严莉莎钟钰徐澍毛大华杨琼; 文献传递

某医院重症监护病房多重耐药菌目标监测结果分析被引量：14: 2016年; 目的了解医院重症监护病房(ICU)多重耐药菌分布情况,为控制多重耐药菌感染提供理论依据。方法采用回顾性调查方式,对某医院ICU住院患者送检病原学标本多重耐药菌检测结果进行分析。结果该医院ICU在2013-2014年从住院患者送检的病原学标本中共检出耐药菌1 227株,其中多重耐药菌597株,占48.66%。耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌检出率最高,其次是产超广谱β-内酰胺酶菌株。多重耐药菌主要分离自痰液,提示以呼吸道感染为主。结论该医院重症监护病房多重耐药菌分离率较高,耐碳青霉烯类菌株感染形势严峻,防控的重点为呼吸道感染。; 李凌竹冷应蓉查筑红游灿青陈璐罗光英刘伟; 关键词：重症监护病房多重耐药菌

耐碳青霉烯鲍氏不动杆菌耐药性与耐药基因检出关系探讨被引量：7: 2016年; 目的以医院患者感染标本分离的耐碳青霉烯鲍氏不动杆菌(CR-AB)为对象,检测β-内酰胺酶、氨基糖苷类修饰酶、16SrRNA甲基化酶和磺胺耐药酶共15个耐药基因,探讨耐药性与携带耐药基因的相关关系。方法采用PCR扩增技术对2014年1月-2015年5月收集的119株CR-AB菌株进行检测,检测是否携带OXA-23、TEM、SHV、VEB、CARB、DHA、VIM、IMP、PER、aac(3)-Ⅰ、aac(6′)-Ib、aph(3′)-Ⅰ、armA、sul1、sul2基因。结果 119株CR-AB对15种抗菌药物耐药率均>50.0%,基因检出率:TEM 100.0%、OXA-23 95.8%、armA 92.4%、aac(6′)-Ib 19.3%、aac(3)-I 24.37%、aph(3′)-Ⅰ73.11%、sul1 27.73%、sul2 60.50%、SHV2.52%,VEB、CARB、DHA、IMP、VIM、PER未检出。结论本地CR-AB耐β-内酰胺类抗菌药物的机制可能与TEM酶密切相关,但其作用机制受舒巴坦抑制;SHV、VEB、CARB、DHA、IMP、VIM、PER酶可能在本地CR-AB耐β-内酰胺类抗菌药物机制中的作用不大;armA、aph(3′)-Ⅰ可能是本地CR-AB耐氨基糖苷类抗菌药物的重要元件,耐药是多基因联合作用的结果。; 陈璐李凌竹刘宝王清青冷应蓉查筑红刘伟王平江银辉游灿青; 关键词：鲍氏不动杆菌耐药性耐药基因

组蛋白乙酰化水平对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：4: 2017年; 目的:观察人肝细胞株LO2及不同转移能力的肝癌细胞株Hep G2、MHCC-97L和LM3中组蛋白H3K9、H4K12及H4K16位点的乙酰化水平,并探讨组蛋白乙酰化对肝癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法:采用Western blot实验检测LO2、Hep G2、MHCC-97L和LM3中组蛋白H3K9、H4K12及H4K16乙酰化水平;应用组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他(SAHA,1.5μmol/L和3μmol/L)处理肝癌LM3细胞株24 h、48 h后,Western blot检测其组蛋白H3K9、H4K12及H4K16乙酰化水平变化,transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力的变化。结果:H3K9、H4K12及H4K16乙酰化水平由高到低为Hep G2、MHCC-97L、LM3,3种肝癌细胞株的乙酰化水平均低于人肝细胞LO2(P<0.05);去乙酰化酶抑制剂SAHA作用后,LM3细胞组蛋白H3K9、H4K12及H4K16乙酰化水平明显提高,细胞的迁移、侵袭能力明显降低,与未用SAHA处理的LM3细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:提高组蛋白H3K9、H4K12、H4K16位点的乙酰化水平,能抑制肝癌细胞的迁移、侵袭能力。; 刘伟肖俊兰金芝曾智锐雷珊张金娟陈腾祥; 关键词：肝癌组蛋白乙酰化迁移

肝癌模型大鼠癌组织组蛋白乙酰化水平观察被引量：3: 2017年; 目的:观察肝癌模型大鼠癌组织中组蛋白H3K9、H4K12、H4K16位点的乙酰化水平。方法:50只大鼠随机分为模型组(40只)及对照组(10只),予模型组大鼠2.5 g/L二乙基亚硝胺(DEN)溶液自由饮用14周建立肝癌模型,对照组大鼠自由饮用灭菌食用水;造模结束后,取肝组织镜下观察,确认造模成功,采用免疫组织化学及Western blot检测肝癌组织中组蛋白H3K9、H4K12及H4K16乙酰化水平。结果:造模过程中模型组大鼠死亡20只,另20只大鼠肝组织肝小叶结构破坏,假小叶形成,在11个标本中可见肝癌细胞;免疫组织化学染色及Western Blot检测结果显示,模型大鼠肝癌组织组蛋白H3K9、H4K12及H4K16位点乙酰化水平均低于对照组大鼠肝组织(P<0.05)。结论:DEN诱导的肝癌模型大鼠肝癌组织组蛋白H3K9、H4K12及H4K16位点的乙酰化水平均明显降低,提示组蛋白H3K9、H4K12、H4K16位点的低乙酰化可能参与了肝癌的发生。; 刘伟肖俊兰金芝曾智锐雷珊张金娟陈腾祥; 关键词：肝癌组蛋白乙酰化

贵州自然界白纹伊蚊和部分地区人群登革病毒感染情况的调查: 左丽陈阿英赵星商正玲周永兵刘伟舒莉萍; 该课题受科技部973前期研究专项、国家自然科学基金委和贵州省省级多项基金课题的资助，1997-2009年完成，在省级及以上医学期刊发表论文共15篇。登革病毒(DengueⅥrus，DEN)是经白纹伊蚊(Aedesalbo...; 关键词：; 关键词：白纹伊蚊

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刘伟