刘瑶
- 作品数：29 被引量：129H指数：7
- 供职机构：赣南医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金赣州市指导性科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MYC的研究进展被引量：5
- 2017年
- 由于MYC转录因子作用广泛,使得myc基因致癌作用的角色变得神秘莫测。迄今为止的研究表明MYC主要通过选择性基因表达扩增从而促进细胞生长和增殖并严格控制代谢酶的表达使代谢适合内环境稳态。为了达到生长和增殖的目的,MYC调控细胞获取营养物质而产生ATP、细胞关键组成物质进行DNA复制和细胞分裂。在癌症中,基因和非基因性的生物学紊乱解除了对MYC正常调控的束缚,细胞从而无限制的生长。本文就目前国内外关于MYC的研究进展做一综述。
- 周逸琳郑弘毅刘瑶
- 关键词：MYC转录
- VEGF在胃癌中的研究进展被引量：7
- 2017年
- 胃癌是世界上最常见的癌症之一,胃癌的发生与发展必须依赖丰富的营养成分,在此过程中,肿瘤新生血管作为桥梁将营养成分提供给癌组织。如果癌组织的血管无法生成,那么依赖于养分的癌细胞将无法生长和转移。因此,血管生成是恶性肿瘤快速生长与远处转移的必要条件,研究肿瘤的血管生成对于抗肿瘤有着重要的意义。目前研究发现促进肿瘤血管生成的诱导因子包括血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、促血管生成素、环氧合酶-2、内皮抑素、一氧化氮等,其中VEGF能特异地促进内皮细胞的分裂、生存、增殖、侵袭和迁移,在肿瘤血管生成过程中起着至关重要的作用。
- 华宗荣李妍晨刘瑶黄才斌
- 关键词：血管内皮生长因子胃癌血管生成
- 靶向泛素连接酶SIAH2的shRNA对人肝癌细胞株HepG2细胞周期和凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨shRNA介导的泛素连接酶SIAH2(seven in absentia homolog 2)基因表达抑制对人肝癌细胞株HepG2细胞周期和凋亡的影响。方法:用已构建的pGenesil-SIAH2重组质粒转染HepG2细胞,荧光显微镜下观察转染效率。采用RT-PCR和Western blotting技术检测重组质粒对SIAH2 mRNA和蛋白表达的影响,MTS比色法测定重组质粒转染对细胞体外增殖能力的影响,流式细胞术检测重组质粒转染后细胞周期和凋亡的变化。结果:与对照组相比,pGenesil-SIAH2能显著抑制SIAH2 mRNA和蛋白的表达水平;pGenesil-SIAH2转染组细胞增殖速度明显减慢;pGenesil-SIAH2组细胞明显阻滞于G1期,细胞凋亡率明显升高。结论:pGenesil-SIAH2能有效抑制HepG2增殖,使细胞周期阻滞在G1期,并诱导其早期凋亡。上述研究为以SIAH2为靶点的肝癌基因治疗提供实验依据。
- 肖海贺兴波黄才斌刘瑶
- 关键词：RNA干扰泛素连接酶HEPG2细胞
- 乙型肝炎病毒X基因对HepG2肝癌细胞生物学行为的影响及其机制被引量：1
- 2012年
- 目的:研究乙型肝炎病毒X基因(HBX)对HepG2细胞生物学行为的影响及机制。方法:HepG2瞬时转染HBX真核表达载体pcDNA3.1-HBX(HepG2/HBX),转染pcDNA3.1的HepG2细胞和未转染任何质粒的HepG2细胞分别作为空白对照组和阴性对照组。转染后48h收集细胞,流式细胞仪分析细胞凋亡率的变化;transwell检测细胞侵袭能力;RT-PCR检测PEG10mRNA表达量的变化。结果:实验组细胞凋亡率为(4.8±1.8)%,空白和阴性对照组细胞凋亡率分别为(12.9±1.4)%和(11.7±2.2)%,P<0.05。实验组细胞体外侵袭力增强(P<0.05),PEG10基因的表达水平明显上调(P<0.05)。结论:HBX通过上调PEG10的表达,抑制HepG2细胞凋亡并增强其体外侵袭能力。
- 刘瑶黄文峰黄才斌
- 关键词：PEG10乙型肝炎病毒X基因HEPG2细胞凋亡
- 苦参碱对人肝癌细胞HepG2凋亡和PEG10表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:观察苦参碱(MAT)对人肝癌HepG2细胞凋亡及对PEG10表达的影响。方法:用MTT法检测不同质量浓度的MAT作用HepG2细胞后对细胞增殖的影响;JC-1染色流式细胞术检测对细胞线粒体膜电位的影响;RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测对PEG10基因和蛋白水平的表达变化。结果:MAT质量浓度≥0.1 g/L时有抑制HepG2细胞增殖的作用,且作用随药物质量浓度的增加及时间的延长而加强(P<0.01);JC-1染色流式细胞术检测分析显示MAT作用前后HepG2细胞线粒体膜电位下降明显(P<0.01);RT-PCR及免疫细胞化学结果显示,经MAT处理后,PEG10的基因和蛋白表达水平均下调。结论:苦参碱能有效抑制PEG10的表达,且能抑制HepG2细胞增殖并可通过改变线粒体膜电位诱导细胞凋亡。
- 孟凡张自翔谢军黄才斌刘瑶廖跃光
- 关键词：苦参碱PEG10HEPG2
- 线粒体形态与功能改变在肿瘤中的研究进展被引量：2
- 2018年
- 线粒体是细胞能量代谢、物质合成以及死亡的调控中心。在肿瘤发生与发展中,线粒体作为重要的调控者,极大影响着肿瘤的增殖、迁移、分化、侵袭等生物学行为。了解肿瘤发生与发展过程中线粒体形态与功能的改变及其调控机制,无疑是把线粒体作为新一代癌症治疗靶点的关键,本文综述线粒体与肿瘤发生发展的研究进展,阐明二者之间的密切联系。
- 郑弘毅吴雄健杨建芬张克刘瑶
- 关键词：线粒体氧自由基线粒体DNA肿瘤
- 缺氧条件下HMGB1对HepG2细胞线粒体功能的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨缺氧条件下高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人肝癌细胞系HepG2线粒体功能的影响及其机制。方法:将HMGB1小干扰RNA (HMGB1-siRNA)和阴性对照si RNA (si RNA-NC)分别转染入HepG2细胞,实验分为:缺氧(hypoxia)组、hypoxia+HMGB1-siRNA组和hypoxia+si RNA-NC组。流式细胞术检测各组细胞线粒体活性氧簇(mt ROS)含量和线粒体膜电位水平,RT-qPCR检测各组细胞线粒体DNA(mt DNA)拷贝数,ATP检测试剂盒检测各组细胞内ATP产生量,Western blot检测各组细胞线粒体生物合成相关分子表达的变化。结果:与hypoxia组和hypoxia+si RNA-NC组相比,当HMGB1表达被抑制后,细胞线粒体活性氧簇含量明显升高,线粒体膜电位水平、mt DNA拷贝数和ATP产生量明显下降(P <0. 05); Western blot结果显示,hypoxia+HMGB1-siRNA组的线粒体生物合成相关分子表达量下降(P <0. 05)。结论:缺氧环境下,HMGB1通过调控线粒体生物合成,诱导新生线粒体形成并维持细胞线粒体的正常功能。
- 贺兴波郑弘毅杨建芬刘瑶任精华
- 关键词：缺氧线粒体DNA高迁移率族蛋白B1
- 甲醛固定的H22细胞联合IL-2抑制小鼠H22肝癌生长效果观察被引量：2
- 2012年
- 目的观察甲醛固定的H22肿瘤细胞联合IL-2对小鼠H22肝癌细胞腹部移植瘤生长的影响。方法20只小鼠,均采用股部皮下1×105个H22细胞的方法建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型。将其随机分为A、B、C、D组,各5只。肿瘤直径超过1 cm后A、B、C、D组分别瘤内注射生理盐水、甲醛固定H22细胞、IL-2、甲醛固定H22细胞+IL-2各0.5 mL。H22细胞浓度为106/mL,IL-2浓度为8×103IU/mL。每3d注射1次,共注射4次。治疗结束处死动物,取瘤称重,并计算抑瘤率。采用免疫组化SABC法对肿瘤组织染色,光景下观察瘤内CD8+T淋巴细胞表达情况。结果 A、B、C、D组肿瘤治疗后质量分别为(6.683±1.102)g、(2.851±0.223)g、(2.282±0.443)g、(1.052±0.225)g,B、C、D组与A组相比明显降低,D组与B、C组相比明显降低(P均<0.05)。B、C、D组抑瘤率分别为51.58%、60.54%、80.96%。D组小鼠瘤体内大量肿瘤细胞变性和坏死,且瘤内有大量CD8+T淋巴细胞浸润,阳性产物主要呈现在细胞膜上并被染成棕褐色。B、C组内仅见少量CD8+T淋巴细胞。结论甲醛固定的H22细胞联合IL-2具有延迟荷瘤小鼠H22肝癌形成,限制生长的作用。
- 钟秋明刘瑶曾小斌
- 关键词：肝癌白细胞介素小鼠
- 高迁移率族蛋白B1与肝纤维化的研究进展被引量：2
- 2017年
- 肝纤维化(hepatic fibrosis)是一种可逆性的创伤-修复反应,是各种慢性病发展为肝硬化、肝癌的必经过程,也是门静脉高压、腹水、肝性脑病、合成功能障碍和代谢能力受损等肝病终末期并发症的基础。目前尚无特效药物治疗。近年大量研究表明,高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGBl)与肝脏炎症及肝纤维化的发生发展有密切的关系。现就高迁移率族蛋白B1与肝纤维化的发病机制及其应用的研究进展作一综述。
- 谢华何良梅刘瑶张自翔
- 关键词：肝纤维化高迁移率族蛋白B1肝星状细胞
- 高迁移率族蛋白B1在高糖微环境诱导人肝细胞恶性转化过程中作用和机制的研究被引量：5
- 2019年
- 目的探讨高糖微环境对人肝细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的影响及HMGB1诱导人肝细胞恶性转化和糖尿病增加肝癌发病风险的可能机制。方法将人肝细胞HL-7702分为对照组(Con)、高糖处理组(HG)、高糖+HMGB1中和抗体组(HG+HMGB1)、高糖+HMGB1中和抗体对照组(HG+IgY)。ELISA检测HMGB1含量,MTS检测细胞增殖活力,流式细胞术检测周期和凋亡率变化,Transwell检测细胞侵袭能力。结果与Con组比较,HG组上清HMGB1含量升高[(64. 45±11. 58)vs(433. 17±15. 18)pg/ml,P<0. 05],DNA合成期(S期)比例升高[(15. 27±2. 01)%vs(28. 68±0. 82)%,P<0. 05],早期凋亡率降低[(2. 31±0. 14)%vs(0. 88±0. 14)%,P<0. 05],侵袭能力增强。与HG组比较,HG+HMGB1组上清HMGB1含量降低[(433. 17±15. 18)vs(213. 80±24. 32)pg/ml,P<0. 05],S期比例降低[(28. 68±0. 82)%vs(17. 70±0. 64)%,P<0. 05],早期凋亡率升高[(0. 88±0. 14)%vs(2. 14±0. 13)%,P<0. 05],侵袭能力减弱。结论高糖诱导人肝细胞HL-7702胞内HMGB1释放至胞外,促进细胞增殖并干扰细胞周期和凋亡,使其发生恶性转化。
- 李妍晨黄才斌刘瑶夏文燕许荣
