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亚低温抑制BV-2细胞脂多糖诱导的Toll样受体4活化和炎症因子表达被引量：2: 2015年; 目的探讨亚低温对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)及下游炎症因子表达的影响。方法体外培养的BV-2细胞,分为33℃和37℃条件下的生理盐水组和LPS组。利用实时定量PCR检测BV-2细胞中TLR4、NF-κB mRNA表达,用Western blot法检测BV-2细胞中TLR4、NF-κB蛋白的表达,利用ELISA检测培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的水平。结果 LPS刺激BV-2细胞可导致炎性信号通路中的TLR4通路蛋白呈先升高后降低趋势,而通路下游的NF-κB蛋白表达呈持续上升趋势,炎性因子TNF-α、IL-1β的释放明显增加,亚低温明显抑制TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白表达及炎症因子的释放。结论亚低温条件能够抑制BV-2细胞中LPS/TLR4通路,并抑制细胞因子TNF-α、IL-1β的表达。; 刘利解启莲李小双; 关键词：亚低温脂多糖 TOLL样受体4 核因子ΚB

亚低温对LPS介导的小胶质细胞TLR4/NF-kappaB信号通路的影响: 脓毒症（Sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。小胶质细胞（microglia,MG）是神经系统内的免疫细胞，主要表达T...; 刘利; 关键词：脓毒症全身炎症反应综合征小胶质细胞亚低温动物模型; 文献传递

基于β-arrestin1探讨亮菌多糖干预AOM/DSS诱导的结肠癌炎癌转化的作用及机制: 目的:本研究旨在对亮菌多糖干预AOM/DSS诱导的炎癌转化作用及作用机制进行探讨。方法:选取18只6-8周龄小鼠通过随机数字法分为对照组（Control）、造模组（Model）,亮菌多糖干预组（Armillariella...; 刘利; 关键词：肠道菌群

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刘利