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聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗基因1b型慢性丙型肝炎临床观察被引量：3: 2014年; 目的观察聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗基因1b型慢性丙型肝炎(CHC)的疗效及不良反应。方法 40例基因1b型CHC患者应用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗,疗程48周,随访24周,观察病毒学应答情况及药物不良反应。结果获得快速病毒学应答(RVR)、完全早期病毒学应答(cEVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)和持续病毒学应答(SVR)比例分别为65.0%、82.5%、90.0%、82.5%,获得RVR者均获得SVR;合并脂肪肝者获得SVR的比例低于无脂肪肝者(P<0.05);治疗过程中聚乙二醇干扰素α-2a减量者8例,利巴韦林减量者6例。结论聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗基因1b型CHC疗效良好;合并脂肪肝患者疗效低于无脂肪肝患者;治疗中不良反应普遍,但均能耐受。; 梅蕾祝卫东朱跃红陈俊飞丁锷衣展华; 关键词：丙型肝炎利巴韦林聚乙二醇干扰素

基因1b型HCV核心蛋白不同功能区域对HepG2细胞生长的影响被引量：2: 2008年; 目的研究基因1b型丙型肝炎病毒（HCV）不同病毒株编码的核心蛋白（CORE）：癌中心株（T）、癌旁株（NT）、C191（HCV—J6）及同一病毒株（T）编码的不同功能区域（1～172、1～126、1～58、59～126、127—172AA）在HCV致病机制中的作用，为治疗HCV感染提供靶位。方法将含有3个不同病毒株（T、NT及C191）及T不同功能区域的CORE真核表达质粒，转染到HepG2细胞，用流式细胞仪检测Annexin V／PI，并用细胞生长实时观察仪观察细胞生长曲线。结果基因1b型T、NT、C191和T不同功能区域的CORE均能诱导HepG2细胞凋亡和坏死且抑制了细胞的生长，其中，T诱导细胞凋亡和坏死及抑制细胞生长强于NT和C191，T的CORE的N端1～58AA诱导细胞凋亡和坏死及抑制细胞生长均高于其他功能区域。结论HCV基因1b型不同病毒株及同一病毒株编码的CORE不同功能区域的分子致病机制存在一定的差异，N端的1～58AA在CORE的致病机制中起重要作用，可能是基因治疗的重要靶位之一。; 颜学兵梅蕾陈智郑敏周林福许小燕吴炜; 关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白细胞生长曲线

丙型肝炎病毒核心蛋白与信号传导及转录激活子3的相互作用: 目的:为了观察丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白(CORE)对信号传导及转录激活子3(STAT3)表达的影响,寻找CORE与STAT3相互作用的功能区域。方法:对Huh-7、转染表达CORE的Huh-7和含有全长HCV基因的...; 颜学兵傅涓涓季芳汪莉萍梅蕾潘修成韩方正张言超; 文献传递

基因1b型不同准种株HCV核心蛋白真核表达质粒的构建及表达被引量：1: 2007年; 目的构建基因1b型丙型肝炎病毒(HCV)不同准种株截短片段核心蛋白(CP)绿色荧光蛋白(GFP)融合蛋白表达质粒。方法用聚合酶链反应(PCR)扩增获得等长度片段的CP基因:氨基酸(aa)长度为癌中心株(T)∶T∶1-172aa、癌旁株(NT)∶1-172aa及C191(HCV-J6)∶1-172aa,扩增产物用NheI及EcoRI双酶切后将其插入到真核表达质粒pEGFP-N1中,转染不同细胞系,用荧光显微镜及流式细胞仪观察GFP的表达。结果PCR扩增、序列分析验证,T、NT及C191截短片段CP基因均成功克隆到pEGFP-N1中,在转染HepG2、chang-liver48h后,用荧光显微镜及流式细胞仪均观察到GFP的表达。结论构建基因1b型HCV不同准种株截短片段CP的真核表达质粒获得成功,可用于不同准种株CP的功能研究。; 颜学兵梅蕾潘修成韩方正汪莉萍张言超; 关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白 PEGFP-N1

丙型肝炎病毒核心蛋白与信号转导及转录活化蛋白3的相互作用: 2006年; 为了观察丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白（CORE）对信号转导及转录活化蛋白3（STAT3）表达的影响，寻找CORE与STAT3相互作用的功能区域。对Huh-7、转染表达CORE的Huh-7和含有全长HCV基因的复制子（Replicon）Huh-7的STAT3及磷酸化STAT3（p-STAT3）表达水平作比较；并对CORE与STAT3进行免疫共沉淀试验、谷胱甘肽S转移酶（GST）结合试验。结果显示，CORE能直接结合并诱导STAT3和p-STAT3表达，不同病毒株CORE及CORE不同功能区域结合STAT3和p-STAT3能力不同，CORE结合于STAT3主要依耐于CORE的N端的1～126氨基酸。因此，CORE与STAT3的相互作用可能是HCV感染又一新的分子致病机制，在引起HCV持续感染和肝细胞癌的发病机制中起重要作用。; 颜学兵傅涓涓季芳汪莉萍梅蕾潘修成韩方正张言超; 关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白

基因1b型HCV不同截短片段核心蛋白在HepG2亚细胞器中的定位表达被引量：1: 2008年; 目的为进一步探讨HCV核心蛋白（CORE）在HCV致病机制中的作用，观察基因1b型不同截短片段CORE在瞬时转染HepG2细胞中亚细胞器的分布状况。方法将含有增强型绿荧光蛋白（EGFP）的3个基因1b型不同准种HCV和同一准种5个不同截短片段的CORE融合蛋白真核表达质粒pEGFF-CORE，瞬时转染HepG2细胞，用荧光显微镜及激光共聚焦观察它们在亚细胞的分布状况。结果基因1b型不同准种CORE的N端1-172氨基酸（aa）主要表达于胞质，含有N端越长表达于胞质内越多，而N端1-58aa主要表达于核内，而59-126aa及127-172aa胞质和核内均有表达。结论不同区段CORE在细胞内亚细胞器的表达部位不同，与其在致病机制中功能的发挥可能存在一定的关系。; 颜学兵梅蕾汪明珊; 关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白亚细胞器

蛋白激酶R与丙型肝炎病毒核心蛋白相互作用区域定位: 2007年; 目的:观察丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白(CP)对蛋白激酶R(PKR)表达的影响;定位PKR与CP直接结合的区域。方法:对Huh-7、转染表达CP的Huh-7及含有全长HCV复制子(replicon)Huh-7细胞株的PKR表达水平及干扰素(IFN)诱导前后replicon Huh-7细胞中HCV结构蛋白和非结构蛋白表达水平作比较;对CP与PKR进行免疫共沉淀试验、谷胱苷肽S转移酶(GST)结合试验。结果:Replicon Huh-7中PKR表达水平高于Huh-7及转染表达CP的Huh-7;IFN诱导后PKR表达增加,且明显抑制HCV结构和非结构蛋白的表达;PKR能与CP直接结合,依赖于PKR的N端1-180氨基酸(aa)。结论:CP能直接作用于PKRN端1-180aa,导致PKR组成性激活,从而干扰PKR介导的相关信号转导通路。CP与PKR的相互作用是HCV病毒蛋白与细胞蛋白相互作用又一新的模式,在HCV持续感染及肝癌2者发病机制方面可能起重要作用。; 颜学兵季芳傅涓涓汪莉萍梅蕾潘修成韩方正张言超; 关键词：病毒核心蛋白质类

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梅蕾