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洪乐鹏: 作品数：45 被引量：135H指数：7; 供职机构：广州医科大学更多>>; 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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Neurturin和NGF联合应用对AD模型鼠基底前脑NGFR阳性神经元的保护作用被引量：2: 2004年; 本研究目的是探讨neurturin和神经生长因子(NGF)联合应用对穹窿-海马伞(FF)切断后基底前脑胆碱能神经元的保护作用。将这两种因子联合注射到FF切断的大鼠侧脑室,注射一个月后,取脑进行免疫组化结合图像分析方法对内侧隔核(MS)和斜角带核垂直支(VDB)的神经生长因子受体(NGFR)阳性神经元存活情况进行比较分析。结果表明:FF切断一个月后,损伤组损伤侧MS和VDB的NGFR阳性神经元大量减少(分别减少64.8％和51.4％),MS和VDB的NGFR阳性细胞的面积和周长显著降低(P<0.01),OD值显著增高(P<0.01);NGF组损伤侧NGFR阳性神经元受到保护,NGFR阳性经元数显著高于损伤组损伤侧(P<0.01);联合组损伤侧NGFR阳性神经元也受到保护(MS和VDB细胞数分别只下降7.3％和15.4％),与损伤组损伤侧比较NGFR阳性细胞数增加了57.4％和36.0％(P<0.01),也明显高于NGF组(P<0.05);细胞形态学参数明显改善(P<0.05),细胞膜受体含量显著提高(P<0.05)。结果提示,neurturin和NGF联合应用和NGF单独应用均能不同程度地保护基底前脑胆碱能神经元,联合应用效果更佳。; 冷水龙龙大宏洪乐鹏谢瑶; 关键词：胆碱能神经元侧脑室

踝关节手术入路的应用解剖: 2004年; 目的　为踝关节手术入路提供解剖学依据。方法　根据踝关节手术入路观测踝关节周围的层次结构及有关的血管和神经。结果　胫前动脉在内、外踝连线中点偏内侧 (1 10± 0 93)mm处下行 ,至该线下方 (9 2 0± 0 5 6 ) ,(8 80± 0 72 )和 (2 8 0 0± 0 4 6 )mm处分别发出内、外踝前动脉和跗外侧动脉。胫后动脉在踝管上段和踝管下段分为两终支的出现率分别是 2 0 %和 70 %。胫神经在踝管上段和踝管下段分为足底内、外侧神经两终支的出现率分别是 10 %和 86 70 %。结论　胫前、后动脉及胫神经在踝关节附近的解剖特点与踝关节手术入路关系密切。; 洪乐鹏王富强曾凡表詹亚护; 关键词：手术入路皮神经浅静脉

Neurturin和NGF促进AD鼠学习记忆恢复及海马突触素表达被引量：13: 2004年; 目的探讨Neurturin(NRTN)和神经生长因子 (nervegrowthfactor ,NGF)联合治疗对AD鼠学习记忆和海马突触素表达的影响。方法切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞 (Fimbria Fornix ,FF) ,建立AD鼠模型。治疗组左侧脑室注射NRTN、NGF ,用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组化方法和图象分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析。结果与NGF组、损伤组相比 ,联合组学会Y型迷宫所需训练次数减少 ( 5 9.2 0± 3 .60vs 98.40± 4.5 1)和正确反应次数增加 ( 9.0 0± 0 .40vs 3 .82± 0 .64 ) ,但未完全达到正常水平 ;联合组海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的COD值均明显增高 ,差异有高度显著性。结论NRTN和NGF联合治疗能促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达 ,效果较单用NGF治疗好。; 洪乐鹏龙大宏冷水龙; 关键词：海马突触素

Purmorphamine通过调控Smad6的表达发挥抗炎作用被引量：1: 2016年; 目的探讨2,6,9-三取代嘌呤化合物(PM)激活BV2细胞中SHH信号通路发挥抑制炎症作用的分子机制。方法 BV2细胞按实验需要分为1对照组;2脂多糖(LPS)组;3PM+LPS组;4PM组。PM激活BV2细胞中SHH信号通路后,应用荧光定量PCR(Q-PCR)检测Smad6、E3泛素连接酶Peli1、炎症转录因子(NF-κB)以及转化生长因子β1(TGF-β1)的m RNA表达情况。结果与对照组比较,LPS刺激后Smad6 m RNA表达下降(P<0.01),Peli1 m RNA和NF-κB m RNA表达升高(均P<0.01),PM处理后能促进Smad6 m RNA和TGF-β1 m RNA表达(P<0.01,P<0.05);与LPS组比较,PM对LPS作用下的Peli1 m RNA和NF-κB m RNA表达起抑制作用(均P<0.01)。结论 PM激活SHH信号通路后发挥抗炎作用下调Peli1和NF-κB表达水平,可能与上调Smad6表达和增加TGF-β1表达水平有关。; 洪乐鹏邵帅谭珍甘斯婷汪光亮; 关键词：SHH信号通路 SMAD6 炎症脂多糖

Smo在小鼠视觉传导通路发育过程中的表达被引量：1: 2007年; 目的观察膜蛋白Smoothened(Smo)在胚胎第13～15天(E13～E15)小鼠视觉传导通路和生长锥中的表达。方法利用震荡切片机制备E13～E15小鼠头部水平和纵切片,并行视网膜组织培养。经荧光免疫组织化学染色后,激光扫描共聚焦显微镜观察。结果在E13和E14的视网膜和视盘中,Smo有微弱表达;而在中脑及进入中脑并刚刚形成视束的视神经纤维中,Smo于E13强烈表达,且以中线为中轴呈倒V字形,但该表达方式于E14消失,仅在视束的表浅区域和视网膜片断培养的轴突和生长锥中表达。结论Smo可能在引导视神经生长方面发挥一定作用。; 郝彦利洪乐鹏陈新安董为人; 关键词：SMO 视觉传导通路发育

Neurturin和NGF对老年性痴呆模型鼠海马突触素表达的影响被引量：3: 2004年; 为了探讨联合应用 Neurturin和神经生长因子对老年性痴呆模型鼠海马突触素的影响 ,本研究采用切断成年 SD大鼠左侧穹窿海马伞 ,建立隔 -海马胆碱能系统损害的痴呆模型 ,损伤 4周后 ,用免疫组化和图象分析技术等方法对大鼠海马突触素进行定量分析。结果显示 ,损伤对照组损伤侧海马 CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别减少了42 .60 %、46.0 4%、5 7.3 6%和 5 5 .2 2 % ,损伤对照组与正常对照组之间有高度显著性差异 ( P<0 .0 1) ;NGF治疗组损伤侧海马CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别只减少了 3 3 .64 %、3 8.2 5 %、3 8.42 %和 2 7.64 % ,NGF治疗组与损伤对照组之间有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;联合治疗组损伤侧海马 CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别只减少了 9.97%、8.0 5 %、14 .70 %和 4.2 8% ,联合治疗组与损伤对照组之间有高度显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论 :联合应用 neurturin和 NGF促使老年性痴呆模型鼠海马突触素含量增多的效果较单用; 洪乐鹏龙大宏冷水龙许孟杰叶秉坤; 关键词：NEURTURIN NGF 神经生长因子突触素海马

熊果酸通过影响线粒体功能诱导TC-1肿瘤细胞自噬性死亡被引量：2: 2015年; 目的探讨线粒体失能和线粒体自噬在熊果酸诱导TC-1癌细胞自噬相关性死亡中的作用。方法同一批TC-1癌细胞分成对照组和熊果酸(UA)处理组,通过透射电镜(TEM)观察以及PI染色标记死细胞;利用流式细胞术检测线粒体膜跨电位(Δψm)及细胞内ATP和ROS水平变化;分光光度法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的活性;利用吖啶橙(AO)染色来检测自噬;荧光显微镜下观察线粒体与自噬标志蛋白LC3的位置关系;Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白PINK1和Nix表达;以及检测对照组和UA处理组在小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)和自噬缺乏(Atg5-/-)的MEFs中ROS水平变化。结果 UA 30μmol/L作用TC-1细胞6 h后,可见大量细胞的线粒体出现了显著异常;UA不仅降低线粒体膜电位和ATP水平(P<0.05),而且抑制线粒体复合酶Ⅰ~Ⅳ的活性(P<0.05),且均呈现时间与剂量依赖;UA还降低TC-1肿瘤细胞和小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)内的ROS水平,但是在自噬缺乏(Atg5-/-)的MEFs中ROS水平未受影响(P<0.05);吖啶橙(AO)染色发现UA还可增加自噬溶酶体的数量,并呈剂量依赖;经UA处理的细胞,无论是自噬相关蛋白LC3与线粒体共定位,还是参与损伤线粒体清除的线粒体自噬相关蛋白PINK1和Nix均表达增高。结论 UA通过诱导线粒体自噬清除部分ROS并导致线粒体功能损伤;线粒体失能与线粒体自噬至少部分参与UA诱导的TC-1肿瘤细胞自噬性死亡。; 黄丽谢珊艳洪乐鹏石纯冷水龙; 关键词：熊果酸自噬线粒体活性氧

建构主义教学理论在局部解剖学教学中的应用及反思被引量：2: 2008年; 李佳楣龙大宏洪乐鹏; 关键词：建构主义局部解剖学教学思想

提高人体解剖学实验课教学质量的方法初探被引量：4: 2013年; 人体解剖学是研究正常人体形态结构及其发生发展的科学,是医学课程中的重要组成部分。但其众多知识点枯燥乏味,学生难于理解和记忆,这将直接影响学习效果和后续相关学科的学习,本文结合教学实践就如何提高人体解剖实验课教学效果的方法进行初步的探讨。; 宣爱国龙大宏洪乐鹏; 关键词：人体解剖学教学方法实验教学教学质量

褪黑素对氧化应激损伤小鼠睾丸支持细胞的作用及机制被引量：1: 2022年; 目的探讨褪黑素对过氧化氢诱导的小鼠睾丸支持细胞TM4细胞氧化损伤的保护作用及相关调控机制。方法体外培养小鼠睾丸支持细胞TM4细胞,采用随机数字表法分为对照组、过氧化氢组、过氧化氢+褪黑素组以及褪黑素组,采用甲氮甲唑蓝法检测褪黑素和过氧化氢对TM4细胞生长的影响以及褪黑素对过氧化氢诱导的TM4细胞氧化损伤的保护作用;采用试剂盒检测细胞内丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;酶联免疫吸附法检测上清液中睾酮和促卵泡生成素(FSH)含量;Western blot检测细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关分子PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的蛋白表达。结果对照组、过氧化氢组、过氧化氢+褪黑素组、褪黑素组细胞存活率分别为(1.00±0.17)%、(0.73±0.05)%、(0.92±0.04)%、(1.14±0.08)%,各组比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,过氧化氢组细胞存活率降低(P<0.01);与过氧化氢组相比,过氧化氢+褪黑素组细胞存活率升高(P<0.05)。与对照组相比,过氧化氢组丙二醛表达升高,SOD、CAT、GSH-Px表达降低(P<0.01);与过氧化氢组相比,过氧化氢+褪黑素组丙二醛降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px表达升高(P<0.05或P<0.01);与过氧化氢+褪黑素组相比,褪黑素组丙二醛表达降低(P<0.05),SOD、CAT表达升高(P<0.05)。与对照组相比,过氧化氢组睾酮和FSH表达降低(P<0.01);与过氧化氢组相比,过氧化氢+褪黑素组睾酮和FSH表达升高(P<0.01)。与对照组相比,过氧化氢组PI3K、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显下降(P<0.01);与过氧化氢组相比,过氧化氢+褪黑素组PI3K、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显升高(P<0.01);各组Akt蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论褪黑素能有效抑制过氧化氢诱导的TM4细胞氧化应激损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路相关。; 刘波邵帅江梅姜经航曹玉平王开秀蔡丽丽王婷婷杜家成王洋丁涛洪乐鹏; 关键词：褪黑素氧化应激间质细胞

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