孙美玉
- 作品数：9 被引量：6H指数：1
- 供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划河北省医学科学研究重点课题河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 重复经颅磁刺激对老化相关的脑组织代谢轮廓的影响
- 目的 重复经颅磁刺激(rTMS)作为一种无损伤的治疗方法,在神经系统退行性疾病治疗中的应用已经引起了人们的广泛关注.方法 本实验中我们应用了气质联用分析方法对小鼠脑组织的代谢产物进行了研究,应用偏最小二乘分析(PLS-D...
- 王华龙孙美玉王铭维
- SAMP8-PD小鼠年龄相关的炎症及JNK通路损伤
- 张忠霞马晓伟王彦永王铭维孙美玉
- 该研究发现，不同月龄快速老化小鼠(SAMP8)，皮下注射毒素1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)制成的PD模型小鼠，其行为学和黑质多巴胺能水平均显著损伤，并且随增龄而损伤加重；差异基因检测显示，老龄小...
- 关键词：
- 关键词：帕金森病基因表达
- 慢性束缚应激对小鼠认知功能及海马不同亚区星形胶质细胞的影响
- 2016年
- 目的 探讨慢性束缚应激（CRS）对小鼠认知功能的影响,观察海马不同亚区（CA1、CA3和DG区）星形胶质细胞（AS）的激活情况,明确慢性应激对海马的损伤是否存在特异性靶点.方法 雄性KM小鼠24只按体质量随机分为对照组和应激组,每组各12只.采用慢性束缚方法建立小鼠CRS模型,利用新异物体识别实验（NORT）和Morris水迷宫（MWM）评测其认知功能,HE染色观察细胞的形态结构变化,免疫组织化学染色法对海马CA1、CA3和DG区AS标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）进行染色,采用显微镜和图像分析软件对海马上述亚区AS进行计数并分析GFAP的表达.结果 与对照组相比,应激组小鼠NORT及MWM实验的成绩均显著下降（P＜0.05）,海马神经元形态结构损伤,CA1和CA3区AS细胞数及GFAP表达均显著增加（P＜0.05）,DG区两者均无显著变化（P＞0.05）.结论 CRS能够导致小鼠认知功能障碍,海马CA1、CA3区AS的活化可能是其机制之一.
- 王彦永张忠霞孙美玉王铭维
- 关键词：海马
- L型电压依赖性钙离子通道在重复经颅磁刺激改善快速老化小鼠认知功能中作用
- 王彦永王华龙韩冰王铭维孙美玉王倩
- 该课题对阿尔兹海默病的机制及重复经颅磁刺激（rTMS）治疗作用进行了深入研究。结果显示：高频rTMS可以改善阿尔兹海默病的认知功能。在应用膜片钳电生理技术的研究发现，高频rTMS可以改善AD小鼠海马神经元电压依赖性钙离子...
- 关键词：
- 关键词：阿尔兹海默病认知功能障碍物理治疗
- 重复经颅磁刺激对帕金森病运动症状的疗效观察
- 目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森运动症状的疗效.方法 收集我科自2013年4月1日至2014年4月1日接受rTMS治疗的帕金森病住院患者,共11例.其中男性9例,女性2例,年龄51～75岁,平均66岁.Hoe...
- 王华龙孙美玉王倩王铭维
- 慢性应激对小鼠海马不同亚区星形胶质细胞的影响
- 目的 应激是在外环境剧变的刺激下,机体出现的一种综合应答状态,长期强烈的身心应激可导致机体出现抑郁、学习记忆障碍、应激性精神紊乱等多种精神和神经方面的疾病。该研究探讨慢性束缚应激对小鼠认知功能的影响,观察海马不同亚区(C...
- 王彦永张忠霞孙美玉王铭维
- 关键词：慢性应激海马星形胶质细胞
- 慢性应激诱发APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病小鼠认知损害研究被引量：1
- 2015年
- 目的观察慢性应激对APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和脑组织形态学的影响,探讨环境因素的作用机制。方法采用Morris水迷宫实验评价C57BL/6小鼠(正常对照组,15只)和APP/PS-1双转基因小鼠[27只,包括AD组(13只)和AD+慢性不可预知性温和应激(CUMS)组(14只)]空间学习和记忆能力,刚果红染色观察海马组织淀粉样蛋白沉积,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元超微结构。结果与正常对照组相比,AD+CUMS组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期延长[(33.14±14.37)s对(21.22±12.16)s;t=-2.701,P=0.045],平台象限停留时间缩短[(9.74±1.35)s对(15.02±1.33)s;t=2.639,P=0.012]。与AD组相比,AD+CUMS组小鼠淀粉样斑块面积占海马面积百分比增加[(0.59±0.03)%对(0.04±0.03)%;t=-2.900,P=0.005]。AD组小鼠海马神经元超微结构轻度受损,表现为神经元胞膜尚完整,胞质基质尚均匀,细胞内出现脂褐素,胞核和核膜结构尚可,线粒体嵴膜融合,高尔基体部分模糊,内质网轻度扩张;AD+CUMS组小鼠海马神经元超微结构受损明显,表现为胞膜部分模糊不清,胞质苍白,基质不均匀,各种细胞器数目均减少,细胞内可见较多脂褐素和自噬小体,胞核内染色质边集、核膜模糊,线粒体嵴膜融合严重,核糖体数目明显减少。结论慢性不可预知性温和应激是阿尔茨海默病小鼠认知损害的诱发因素,可以加重海马神经元的病理改变。
- 韩冰耿媛沈莉孙美玉王倩王铭维
- 关键词：应激阿尔茨海默病
- 高频重复经颅磁刺激影响老龄脑突触可塑性的机制研究
- 王铭维韩冰马芹颖孙美玉
- 社会老龄化的发展，老龄人口中认知功能障碍的发生率越来越高，严重影响了老年人的生活。认知功能障碍的主要原因包括增龄、阿尔兹海默病(AD)等因素。对于年龄及AD相关的认知功能障碍，临床的预防和治疗非常有限。重复经颅磁刺激(r...
- 关键词：
- 关键词：认知功能障碍神经系统
- 丹参多酚酸对慢性束缚应激后小鼠认知功能障碍的改善作用及相关机制被引量：5
- 2017年
- 目的探讨丹参多酚酸对慢性束缚应激后小鼠认知功能障碍的改善作用及相关机制。方法采用3个月龄健康雄性昆明小鼠,随机分为对照组、应激组和丹参多酚酸干预组(SA组),每组14只小鼠。对照组和应激组小鼠每日腹腔注射生理盐水,SA组小鼠每日腹腔注射丹参多酚酸注射液;应激组和SA组小鼠每日腹腔注射后,束缚制动8 h,连续14 d。采用新异物体识别试验(NORT)、Morris水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力的改变。采用HE染色观察海马神经元形态的改变。分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA的表达。结果应激组小鼠NORT试验识别期对新物体的探索时间及新异物体差异指数均明显低于对照组和SA组(均P<0.05)。应激组小鼠Morris水迷宫试验每日逃避潜伏期均明显长于对照组和SA组,第5 d探索平台次数明显少于对照组和SA组(均P<0.05)。HE染色结果显示,对照组小鼠海马神经元形态完整,未见明显变化;应激组小鼠海马神经元细胞体积缩小,部分神经元细胞呈泡状改变;SA组可见到核轻度不规则,细胞形态接近于对照组神经元。应激组小鼠BDNF蛋白阳性细胞数和mRNA相对表达量均明显少于对照组和SA组(均P<0.05)。结论丹参多酚酸干预能明显预防慢性束缚应激引起的认知功能损伤,其可能机制是能够抑制慢性应激所致海马BDNF表达的下降。
- 张忠霞邱会卿孙美玉韩冰王铭维
- 关键词：慢性束缚应激丹参多酚酸认知功能障碍脑源性神经营养因子
